Treba uzeti u obzir:
- Reakcije koje idu s troškom ili stvaranjem ATP-a i GTP-a;
- Reakcije proizvodnje NADH i FADH 2 i njihova uporaba;
- Budući da glukoza tvori dvije trioze, svi spojevi koji nastaju ispod reakcije GAF-dehidrogenaze nastaju u dvostrukoj (u odnosu na glukozu) količini.
Izračunavanje ATP-a u anaerobnoj oksidaciji
Mjesta glikolize povezana s stvaranjem i trošenjem energije
U pripremnoj fazi, 2 molekule ATP troše se na aktivaciju glukoze, od kojih je fosfat svake trioze - gliceraldehid fosfat i dihidroksiaceton fosfat.
Sljedeći drugi stupanj uključuje dvije molekule gliceraldehid fosfata, od kojih se svaka oksidira u piruvat uz stvaranje 2 molekule ATP u sedmoj i desetoj reakciji - reakcije fosforilacije supstrata. Dakle, sumirajući, dobivamo da se na putu od glukoze do piruvata formiraju 2 ATP molekule u čistom obliku.
No, treba imati na umu petu, reakciju gliceraldehid fosfat dehidrogenaze, iz koje se oslobađa NADH. Ako su uvjeti anaerobni, tada se koristi u reakciji laktat dehidrogenaze, gdje se oksidira u laktat i ne sudjeluje u proizvodnji ATP-a.
Proračun energetskog učinka anaerobne oksidacije glukoze
Aerobna oksidacija
Mjesta oksidacije glukoze povezana s stvaranjem energije
Ako u stanici ima kisika, tada se NADH iz glikolize šalje u mitohondrije (shuttle sustave), u procese oksidativne fosforilacije, a tamo njegova oksidacija donosi dividende u obliku tri ATP molekule.
Piruvat nastao u glikolizi pretvara se u aerobnim uvjetima u kompleksu PVC-dehidrogenaze u acetil-S-CoA, pri čemu nastaje 1 molekula NADH.
Acetil-S-CoA je uključen u TCA i, oksidirajući, daje 3 molekule NADH, 1 molekulu FADH 2, 1 molekulu GTP. Molekule NADH i FADH 2 prelaze u respiratorni lanac, gdje pri njihovoj oksidaciji nastaje ukupno 11 molekula ATP. Općenito, tijekom izgaranja jedne acetoskupine u TCA nastaje 12 molekula ATP-a.
Zbrajajući rezultate oksidacije "glikolitičke" i "piruvat dehidrogenaze" NADH, "glikolitičkog" ATP-a, energetski prinos TCA i množeći sve s 2, dobivamo 38 molekula ATP-a.
Faza 1 - pripremna
Polimeri → monomeri
Faza 2 - glikoliza (bez kisika)
C 6 H 12 O 6 + 2ADP + 2H 3 RO 4 \u003d 2C 3 H 6 O 3 + 2ATP + 2H 2 O
Stadij - kisik
2C 3 H 6 O 3 + 6 O 2 + 36 ADP + 36 H 3 RO 4 \u003d 6CO 2 + 42 H 2 O + 36 ATP
Sažeta jednadžba:
C 6 H 12 O 6 + 6 O 2+ 38 ADP + 38 H 3 RO 4 \u003d 6CO 2 + 44 H 2 O + 38 ATP
ZADACI
1) U procesu hidrolize nastale su 972 molekule ATP-a. Odredite koliko je molekula glukoze odcijepljeno i koliko je molekula ATP-a nastalo kao rezultat glikolize i potpune oksidacije. Obrazložite odgovor.
Odgovor:1) tijekom hidrolize (stadij kisika), 36 molekula ATP-a nastaje iz jedne molekule glukoze, dakle, hidroliza je prošla: 972: 36 = 27 molekula glukoze;
2) tijekom glikolize jedna se molekula glukoze razgrađuje na 2 molekule PVC-a uz nastanak 2 molekule ATP-a, pa je broj molekula ATP-a: 27 x 2 = 54;
3) potpunom oksidacijom jedne molekule glukoze nastaje 38 molekula ATP-a, dakle, potpunom oksidacijom 27 molekula glukoze nastaje 27 x 38 \u003d 1026 molekula ATP (ili 972 + 54 \u003d 1026).
2) Koja je od dvije vrste fermentacije – alkoholna ili mliječno kiselinska – energetski učinkovitija? Izračunajte učinkovitost pomoću formule:
3) učinkovitost mliječno-kiselog vrenja:
4) alkoholno vrenje je energetski učinkovitije.
3) Dvije molekule glukoze prošle su glikolizu, samo je jedna oksidirana. Odredite broj nastalih i otpuštenih molekula ATP-a ugljični dioksid pri čemu.
Riješenje:
Za rješavanje koristimo jednadžbe 2. stupnja (glikoliza) i 3. stupnja (kisik) energetskog metabolizma.
Glikolizom jedne molekule glukoze nastaju 2 molekule ATP-a, a oksidacijom 36 ATP-a.
Prema uvjetu zadatka, 2 molekule glukoze prošle su glikolizu: 2∙× 2=4, a samo jedna molekula je oksidirana.
4+36=40 ATP.
Ugljični dioksid nastaje tek u fazi 3, potpunom oksidacijom jedne molekule glukoze nastaje 6 CO 2
Odgovor: 40 ATP; CO2.-6
4) U procesu glikolize nastalo je 68 molekula pirogrožđane kiseline (PVA). Odredite koliko je molekula glukoze odcijepljeno i koliko je molekula ATP-a nastalo tijekom potpune oksidacije. Obrazložite odgovor.
Odgovor:
1) tijekom glikolize (faza katabolizma bez kisika), jedna molekula glukoze se cijepa uz stvaranje 2 molekule PVC-a, dakle, glikoliza je prošla: 68: 2 = 34 molekule glukoze;
2) potpunom oksidacijom jedne molekule glukoze nastaje 38 molekula ATP (2 molekule tijekom glikolize i 38 molekula tijekom hidrolize);
3) potpunom oksidacijom 34 molekule glukoze nastaje 34 x 38 = 1292 molekula ATP.
5) U procesu glikolize nastalo je 112 molekula pirogrožđane kiseline (PVA). Koliko je molekula glukoze odcijepljeno, a koliko molekula ATP-a nastaje tijekom potpune oksidacije glukoze u eukariotskim stanicama? Obrazložite odgovor.
Obrazloženje. 1) U procesu glikolize, kada se razgradi 1 molekula glukoze, nastaju 2 molekule pirogrožđane kiseline i oslobađa se energija koja je dovoljna za sintezu 2 molekule ATP-a.
2) Ako je formirano 112 molekula pirogrožđane kiseline, tada je, dakle, 112: 2 = 56 molekula glukoze prošlo cijepanje.
3) Potpunom oksidacijom po molekuli glukoze nastaje 38 molekula ATP-a.
Dakle, potpunom oksidacijom 56 molekula glukoze nastaje 38 x 56 \u003d 2128 molekula ATP
6) Tijekom kisikove faze katabolizma nastalo je 1368 molekula ATP-a. Odredite koliko se molekula glukoze odcijepilo, a koliko je molekula ATP-a nastalo kao rezultat glikolize i potpune oksidacije? Obrazložite odgovor.
Obrazloženje.
7) Tijekom kisikove faze katabolizma nastalo je 1368 molekula ATP-a. Odredite koliko se molekula glukoze odcijepilo, a koliko je molekula ATP-a nastalo kao rezultat glikolize i potpune oksidacije? Obrazložite odgovor.
Obrazloženje. 1) U procesu energetskog metabolizma iz jedne molekule glukoze nastaje 36 molekula ATP-a, dakle, 1368: 36 = 38 molekula glukoze podvrgnuto je glikolizi, a zatim potpunoj oksidaciji.
2) Tijekom glikolize jedna se molekula glukoze razgrađuje na 2 molekule PVC-a uz stvaranje 2 molekule ATP-a. Stoga je broj molekula ATP-a nastalih tijekom glikolize 38 × 2 = 76.
3) Potpunom oksidacijom jedne molekule glukoze nastaje 38 molekula ATP-a, dakle, potpunom oksidacijom 38 molekula glukoze nastaje 38 × 38 = 1444 molekula ATP-a.
8) U procesu disimilacije odcijepljeno je 7 mola glukoze, od čega je samo 2 mola prošlo potpuno (kisikovo) cijepanje. Definirati:
a) koliko molova mliječne kiseline i ugljičnog dioksida pritom nastaje;
b) koliko molova ATP-a se sintetizira u ovom slučaju;
c) koliko je energije i u kojem obliku akumulirano u tim molekulama ATP-a;
d) Koliko je molova kisika utrošeno za oksidaciju nastale mliječne kiseline.
Riješenje.
1) Od 7 mola glukoze, 2 su podvrgnuta potpunom cijepanju, 5 - ne pola (7-2 = 5):
2) sastaviti jednadžbu za nepotpunu razgradnju 5 mola glukoze; 5C6H1206 + 52H3PO4 + 52ADP = 52C3H6O3 + 52ATP + 52H20;
3) daje ukupnu jednadžbu za potpunu razgradnju 2 mola glukoze:
2S 6 H 12 O 6 + 2 6 O 2 + 2 38 H 3 PO 4 + 2 38 ADP = 2 6 CO 2 + 2 38 ATP + 2 6 H 2 O + 2 38 H 2 O;
4) zbroji količinu ATP-a: (2 38) + (5 2) = 86 mol ATP-a; 5) odredite količinu energije u molekulama ATP-a: 86 40 kJ = 3440 kJ.
Odgovor:
a) 10 mol mliječne kiseline, 12 mol CO 2 ;
b) 86 mol ATP;
c) 3440 kJ, u obliku energije kemijska veza makroergičke veze u molekuli ATP-a;
d) 12 mol O 2
9) Kao rezultat disimilacije u stanicama je nastalo 5 mol mliječne kiseline i 27 mol ugljičnog dioksida. Definirati:
a) koliko je molova glukoze ukupno potrošeno;
b) koliko ih je podvrgnuto samo nepotpunom, a koliko potpunom cijepanju;
c) koliko se ATP-a sintetizira i koliko energije akumulira;
d) koliko je molova kisika utrošeno za oksidaciju nastale mliječne kiseline.
Odgovor:
b) 4,5 mol potpun + 2,5 mol nepotpun;
c) 176 mol ATP, 7040 kJ;
Definirajmo sada izlaz kemijska energija u obliku ATP-a tijekom oksidacije glukoze u životinjskim stanicama do i .
Glikolitičkom razgradnjom jedne molekule glukoze u aerobnim uvjetima nastaju dvije molekule piruvata, dvije molekule NADH i dvije molekule ATP (cijeli se ovaj proces odvija u citosolu):
Zatim se dva para elektrona iz dviju molekula citosolnog NADH, nastalih tijekom glikolize pod djelovanjem gliceraldehid fosfat dehidrogenaze (odjeljak 15.7), prenose u mitohondrije pomoću malat-aspartat shuttle sustava. Ovdje ulaze u lanac transporta elektrona i usmjeravaju se nizom uzastopnih prijenosnika do kisika. Ovaj proces daje jer je oksidacija dviju molekula NADH opisana sljedećom jednadžbom:
(Naravno, ako umjesto malat-aspartatnog shuttle sustava djeluje glicerol fosfatni, tada se ne formiraju tri, nego samo dvije molekule ATP za svaku molekulu NADH.)
Sada možemo pisati potpuna jednadžba oksidacija dviju molekula piruvata uz nastanak dvije molekule acetil-CoA i dvije molekule u mitohondrijima. Kao rezultat ove oksidacije nastaju dvije molekule NADH. koji zatim prenose dva svoja elektrona kroz respiratorni lanac do kisika, što je popraćeno sintezom triju molekula ATP za svaki par prenesenih elektrona:
Napišimo također jednadžbu za oksidaciju dviju molekula acetil-CoA kroz ciklus limunske kiseline i za oksidativnu fosforilaciju povezanu s prijenosom elektrona odvojenih od izocitrata, -ketoglutarata i malata do kisika: u ovom slučaju, tri molekule ATP-a nastaju za svaki par prenesenih elektrona. Dodajmo ovome dvije molekule ATP, koje nastaju tijekom oksidacije sukcinata, i još dvije, koje nastaju iz sukcinil-CoA putem GTP (odjeljak 16.5e):
Ako sada zbrojimo ove četiri jednadžbe i poništimo uobičajene članove, dobit ćemo ukupnu jednadžbu za glikolizu i disanje:
Dakle, za svaku molekulu glukoze koja prolazi kroz potpunu oksidaciju u jetri, bubrezima ili miokardu, tj. tamo gdje funkcionira malat-aspartatni shuttle sustav, nastaje najviše 38 molekula ATP-a. (Ako glicerol fosfat djeluje umjesto malat-aspartatnog sustava, tada se formira 36 ATP molekula za svaku potpuno oksidiranu molekulu glukoze.) Teoretski prinos slobodna energija s potpunom oksidacijom glukoze, tako je jednak standardne uvjete(1,0 M). U intaktnim stanicama, međutim, učinkovitost ove transformacije vjerojatno prelazi 70%, budući da unutarstanične koncentracije glukoze i ATP-a nisu iste i znatno su niže od 1,0 M, tj. koncentracija od koje se uobičajeno polazi pri izračunavanju standardne slobodne energije (vidi Dodatak 14-2).
1. Enzimi glikogenolize su
+ fosforilaze
+ fosfofruktokinaza
– glukokinaza
+ piruvat kinaza
2. Koji enzimski sustavi razlikuju glukoneogenezu od glikolize?
+ piruvat karboksilaza, fosfoenolpiruvat karboksikinaza,
+ fosfoenolpiruvat karboksikinaza, fruktoza difosfataza,
- piruvat karboksilaza, fruktoza difosfataza, glukoza-6-fosfataza, aldolaza
+ piruvat karboksilaza, fosfoenolpiruvat karboksikinaza, fruktoza difosfataza i glukoza-6-fosfataza
– heksokinaza, glukoza-6-fosfataza, glicerat kinaza i trioza fosfat izomeraza
3. Koji vitamini sudjeluju u oksidativnoj dekarboksilaciji pirogrožđane kiseline?
+ B1;
+ B2;
+ B3;
+ B5;
- U 6.
4. Uz sudjelovanje kojih enzima se glukoza-6-fosfat pretvara u ribuloza-5-fosfat?
– glukoza fosfat izomeraza
+ glukonolaktonaza
+ glukoza-6-fosfat dehidrogenaza
+ fosfoglukonat dehidrogenaza
– transaldolaza
5. Koje funkcije obavlja glikogen?
+ energija
+ regulatorni
+ sigurnosna kopija
– prijevoz
– strukturalni
6. Za optimalnu aktivnost fosfofruktokinaze, prisutnost
– ATP, citrat
- NAD (regeneriran), H2O2
+ NAD, AMP
– AMP, NADP (reducirani) i fosforna kiselina
+ NAD, ioni magnezija
7. Koje parametre krvi i urina treba proučavati za procjenu stanja metabolizma ugljikohidrata?
+ galaktoza
– urea
+ pH
+ specifična težina urina
+ test tolerancije na glukozu
8. Koji spojevi su supstrat, produkt reakcije i inhibitori LDH1,2
+ mliječna kiselina
- Jabučna kiselina
+ pirogrožđana kiselina
- limunska kiselina
+ NADH2
9. Koliko molekula NADH2 i ugljičnog dioksida može nastati tijekom potpune oksidacije 1 molekule PVC-a
– 3 NADH2
+ 3 CO2
+ 4 NADH2
– 4 CO2
– 2 NADH2
10. Koji su simptomi tipični za kliničku sliku adenoma Langerhansovih otočića?
+ hipoglikemija
– hiperglikemija
– glukozurija
+ gubitak svijesti
+ konvulzije
11. Koji enzimi sudjeluju u glikolizi
+ aldolaza
– fosforilaze
+ enolaza
+ piruvat kinaza
+ fosfofruktokinaza
– piruvat karboksilaza
6. Enzimi sudjeluju u pretvorbi laktata u acetil-CoA
+ LDH1
– LDG5
– piruvat karboksilaza
+ piruvat dehidrogenaza
– sukcinat dehidrogenaza
7. Biosinteza kojeg broja makroergičkih veza je popraćena potpunom oksidacijom molekule glukoze duž dihotomnog puta uz sudjelovanje Krebsovog ciklusa
– 12
– 30
– 35
+ 36
+ 38
8. Reakcije dehidrogenacije u pentoznom ciklusu uključuju
- GORE
– FAD
+ NADP
– FMN
- tetrahidrofolna kiselina
9. U kojim organima i tkivima se stvara rezerva glikogena za cijeli organizam?
- skeletni mišići
– miokard
- mozak
+ jetra
– slezena
10. Fosfofruktokinaza je inhibirana
– AMF
+ NADH2
+ ATP
- GORE
+ citrat
11. Koje biokemijske pokazatelje urina treba proučavati za prepoznavanje poremećaja metabolizma ugljikohidrata?
+ šećer
+ ketonska tijela
+ specifična težina urina
- bjelančevine
+ pH
– indijski
12. Što je uzrok povećane lomljivosti eritrocita kod nasljedne bolesti hemolitičke medikamentozne anemije
+ nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze u eritrocitima
+ Nedostatak vitamina B5
+ nedostatak inzulina
- prekomjerna proizvodnja inzulina
+ poremećen oporavak glutationa
13. Koliko molova ATP-a nastaje tijekom potpune oksidacije 1 molekule fruktozo-1,6-difosfata
– 36
+ 38
+ 40
– 15
– 30
14. Koji enzimi sudjeluju u pretvorbi aspartata u fosfoenolpiruvat
+ aspartat aminotransferaza
– piruvat dekarboksilaza
– laktat dehidrogenaza
– piruvat karboksilaza
15. Za pretvorbu fruktozo-6-fosfata u fruktozo-1,6-difosfat, osim odgovarajućeg enzima, potrebno je
– ADP
– NADP
+ ioni magnezija
+ ATP
– fruktoza-1-fosfat
16. Glukoneogeneza u ljudskom tijelu moguća je iz sljedećih prekursora
– masne kiseline, ketogene aminokiseline
+ piruvat, glicerol
- octena kiselina, etil alkohol
+ laktat, štuka
+ glikogen aminokiseline i dihidroksiaceton fosfat
17. Koji krajnji produkt nastaje tijekom oksidativne dekarboksilacije pirogrožđane kiseline u aerobnim uvjetima?
– laktat
+ acetil-CoA
+ ugljikov dioksid
– oksalacetat
+ NADH2
18. Koji enzim se koristi za dekarboksilaciju u pentoznom ciklusu?
– glukonolaktonaza
– glukoza fosfat izomeraza
+ fosfoglukonat dehidrogenaza
– transketolaza
19. Navedite enzime uključene u mobilizaciju glikogena u glukoza-6-fosfat
– fosfataza
+ fosforilaze
+ amil-1,6-glikozidaza
+ fosfoglukomutaza
– heksokinaza
20. Koji hormoni aktiviraju glukoneogenezu?
– glukagon
+ aktg
+ glukokortikoidi
– inzulin
– adrenalin
21. Hiperglikemija može dovesti do
- velika tjelesna aktivnost
+ stresne situacije
+ prekomjerna konzumacija ugljikohidrata s hranom
+ Itsenko-Cushingova bolest
+ hipertireoza
22. Koji enzimi i vitamini sudjeluju u oksidativnoj dekarboksilaciji alfa-ketoglutarata
+ alfa-ketoglutarat dehidrogenaza
+ dihidrolipoat dehidrogenaza
– sukcinil-CoA tiokinaza
+ B1 i B2
– B3 i B6
+ B5 i lipoična kiselina
23. Koji proizvodi nastaju uz sudjelovanje alkohol dehidrogenaze
- ugljični dioksid
+ etilni alkohol
– octena kiselina
+ NADH2
+ PREKO
+ acetaldehid
24. Koji su od navedenih simptoma tipični za kliničku sliku Gierkeove bolesti
+ hipoglikemija, hiperurikemija
+ hiperlipidemija, ketonemija
+ hiperglikemija, ketonemija
+ hiperlaktatemija, hiperpiruvatemija
- hiperproteinemija, azoturija
25. Gliceraldehid fosfat dehidrogenaza sadrži u stanju vezanom za proteine
+ PREKO
– NADP
– ATP
– ioni bakra (p)
+ Sn-skupine
26. Glukoneogeneza se intenzivno odvija
- skeletni mišići
- miokard i mozak
+ u jetri
– slezena
+ kortikalni sloj bubrega
27. S pretvorbom kojeg supstrata u TCA je povezana sinteza GTP-a?
– alfa-ketoglutarat
– fumarat
– sukcinat
+ sukcinil-CoA
– izocitrat
28. Koji od navedenih enzima sudjeluje u izravnoj oksidaciji glukoze?
– piruvat karboksilaza
+ glukoza-6-fosfat dehidrogenaza
– laktat dehidrogenaza
– aldolaza
+ 6-fosfoglukonat dehidrogenaza
+ transaldolaza
29. Koji je nukleozid trifosfat potreban za sintezu glikogena iz glukoze?
+ UTF
– GTP
+ ATP
– CTF
– TTF
30. Koji hormoni blokiraju glukoneogenezu?
– glukagon
– adrenalin
– kortizol
+ inzulin
– STG
31. Koju od predloženih studija treba prije svega provesti za potvrdu dijabetes melitusa?
+ odrediti razinu ketonskih tijela u krvi
+ za određivanje razine glukoze u krvi na prazan želudac
- za određivanje sadržaja kolesterola i lipida u krvi
+ odrediti pH krvi i urina
+ odrediti toleranciju glukoze
32. Navedite supstrate oksidacije u TCA
– štuka
+ izocitrat
+ alfa-ketaglutarat
– fumarat
+ malat
+ sukcinat
33. Koji su od navedenih simptoma tipični za kliničku sliku Terjeove bolesti
– hiperlaktatemija
– hiperpiruvatemija
– hipoglikemija
+ bolni grčevi mišića tijekom intenzivnog vježbanje
+ mioglobinurija
34. Koji produkti nastaju iz PVC-a pod djelovanjem piruvat dekarboksilaze
- octena kiselina
+ acetaldehid
+ ugljikov dioksid
– etanol
– laktat
35. Pretvorba glukoza-6-fosfata u fruktoza-1,6-difosfat provodi se u prisutnosti
– fosfoglukomutaza
– aldolaza
+ glukoza fosfat izomeraza
– glukoza fosfat izomeraza i aldolaza
+ fosfofruktokinaza
36. Koji je regulatorni enzim glukoneogeneze?
– enolaza
– aldolaza
– glukoza-6-fosfataza
+ fruktoza-1,6-difosfataza
+ piruvat karboksilaza
37. Koji se metaboliti TCA oksidiraju uz sudjelovanje NAD-ovisnih dehidrogenaza
+ alfa-ketoglutarat
- octena kiselina
- jantarna kiselina
+ izocitrična kiselina
+ jabučna kiselina
38. Koenzim kojih enzima je tiaminpirofosfat?
– transaldolaza
+ transketolaza
+ piruvat dehidrogenaza
+ piruvat dekarboksilaza
39. Koji enzimski sustavi razlikuju glikolizu i glikogenolizu?
+ fosforilaze
– glukoza-6-fosfat dehidrogenaza
+ fosfoglukomutaza
– fruktoza-1,6-bisfosfataza
+ glukokinaza
40. Koji od hormona povećavaju razinu šećera u krvi?
– inzulin
+ adrenalin
+ tiroksin
– oksitocin
+ glukagon
41. Kod koje bolesti se uočava povećanje jetre, zastoj u rastu, teška hipoglikemija, ketoza, hiperlipidemija, hiperurikemija?
- bolest ospica
- McArdleova bolest
+ Gierkeova bolest
- Andersenova bolest
- Wilsonova bolest
42. Koji su vitamini uključeni u PFC enzime
+ B1
- U 3
+ B5
- U 6
- U 2
43. Koji su od navedenih simptoma tipični za kliničku sliku aglikogenoza
+ teška hipoglikemija na prazan želudac
+ povraćanje
+ konvulzije
+ mentalna retardacija
– hiperglikemija
+ gubitak svijesti
44. Koji enzimi glikolize sudjeluju u fosforilaciji supstrata
– fosfofruktokinaza
+ fosfoglicerat kinaza
– heksokinaza
– fosfoenolpiruvat karboksikinaza
+ piruvat kinaza
45. Koji enzimi provode pretvorbu fruktozo-1,6-difosfata u fosfotrioze i fruktozo-6-fosfat
– enolaza
+ aldolaza
– trioza fosfat izomeraza
+ fruktoza difosfataza
– glukoza fosfat izomeraza
46. Koji od navedenih spojeva su početni supstrati glukoneogeneze
+ jabučna kiselina
- octena kiselina
+ glicerol fosfat
- masna kiselina
+ mliječna kiselina
47. Koji metabolit nastaje pri kondenzaciji acetil-CoA s PAA
+ citril-CoA
+ limunska kiselina
- jantarna kiselina
- mliječna kiselina
– alfa-ketoglutarna kiselina
48. Kolika količina NADPH2 nastaje tijekom potpune oksidacije 1 molekule glukoze na izravnom putu raspada?
– 6 molekula
– 36 molekula
+ 12 molekula
– 24 molekule
– 26 molekula
49. Gdje se nalaze enzimi odgovorni za mobilizaciju i sintezu glikogena?
+ citoplazma
- jezgra
– ribosomi
– mitohondrije
– lizosomi
50. Koji hormoni snižavaju razinu šećera u krvi?
– tiroksin
– ACTH
+ inzulin
– glukagon
- hormon rasta
51. Ispitanik ima hipoglikemiju, drhtanje, slabost, umor, znojenje, stalni osjećaj gladi, mogući su poremećaji moždane aktivnosti, što je uzrok ovim simptomima?
- hiperfunkcija štitnjače
+ hiperfunkcija beta stanica Langerhansovih otočića gušterače
+ hiperfunkcija alfa stanica Langerhansovih otočića gušterače
- adenom Langerhansovih otočića gušterače
52. Koji su vitamini dio enzimskih sustava koji kataliziraju pretvorbu sukcinil-CoA u fumarnu kiselinu
- U 1
+ B2
+ B3
- U 5
– H
53. Defekt kojeg enzima se opaža kod McArdleove bolesti
- fosforilaza jetre
- glikogen sintaza miokarda
+ fosforilaza mišićnog tkiva
- mišićna fosfofruktokinaza
- jetreni enzim
54. Koji produkti nastaju tijekom fosforilacije supstrata u cCTK
– malat
+ sukcinat
– fumarat
+ GTP
+ HSCoA
– NADH2
- hiperfunkcija alfa stanica Langerhansovih otočića gušterače
- hiperfunkcija kore nadbubrežne žlijezde
55. Koji je aktivni oblik glukoze u sintezi glikogena
+ glukoza-6-fosfat
+ glukoza-1-fosfat
– UDP-glukuronat
+ UDP-glukoza
– UDP-galaktoza
56. Koja od reakcija se ne događa u TCA
– dehidracija limunske kiseline uz stvaranje cis-akonitne kiseline
- oksidativna dekarboksilacija alfa-ketoglutarata uz stvaranje sukcinil-CoA
– hidratacija fumarne kiseline u jabučnu kiselinu
+ dekarboksilacija limunske kiseline u oksalosukcinat
– dehidrogenacija jantarne kiseline uz nastajanje fumarne kiseline
+ oksidativna dekarboksilacija PAA uz sudjelovanje NADP-ovisne malat dehidrogenaze
57. Iz kojeg metabolita dolazi do sinteze glukoze na putu glukoneogeneze uz minimalnu potrošnju ATP-a
– piruvat
+ glicerin
– malat
– laktat
– izocitrat
58. Koliko molekula ugljičnog dioksida nastaje pri oksidaciji glukoze apotomijom?
– 2
– 4
+ 6
– 1
– 3
59. Koji enzim sudjeluje u stvaranju alfa-1,6-glikozidne veze glikogena?
– fosforilaze
– glikogen sintetaza
+ enzim za grananje
– amil-1,6-glikozidaza
+ (4=6) – glikoziltransferaza
60. Koji od hormona potiču razgradnju glikogena u jetri?
- glukokortikoidi
– vazopresin
– inzulin
+ adrenalin
+ glukagon
61. U kojim fiziološkim uvjetima dolazi do nakupljanja mliječne kiseline u krvi?
- prijenos živčanih impulsa
- stresne situacije
+ povećana tjelesna aktivnost
- dijeljenje stanica
+ hipoksija
62. Koji su početni supstrati potrebni za djelovanje enzima citrat sintaze
– sukcinat
+ acetil-CoA
– malat
– acil-CoA
+ ŠTUKA
63. Defekt kojeg enzima se javlja kod Andersenove bolesti?
– jetrena glikogen sintaza
+ grananje jetrenog enzima
– aldolaza
+ enzim za grananje slezene
- fosforilaza jetre
64. Aktivnost kojih će se citoplazmatskih dehidrogenaza povećati u jetri u aerobnim uvjetima (Pasteurov učinak)
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ glicerolfosfat dehidrogenaza
– gliceroaldehid fosfat dehidrogenaza
+ malat dehidrogenaza
65. ireverzibilne reakcije enzimi kataliziraju glikolizu
+ heksokinaza
+ fosfofruktokinaza
+ piruvat kinaza
– aldolaza
– triozafosfatizomeraza
66. Koliko će GTP molekula biti potrebno za sintezu 1 molekule glukoze iz piruvata?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 1
67. Kakav je energetski učinak oksidativne dekarboksilacije PVC-a
+ 3 ATP molekule
- 36 ATP molekula
- 12 ATP molekula
- 10 ATP molekula
- 2 ATP molekule
68. Kakva je sudbina NADPH2 nastalog u pentoznom ciklusu?
+ reakcije detoksikacije lijekova i otrova
+ obnova glutationa
- sinteza glikogena
+ reakcije hidroksilacije
+ sinteza žučnih kiselina
69. Zašto se glikogen skeletnih mišića može koristiti samo lokalno?
– nedostatak laktat dehidrogenaze I
- nedostatak amilaze
- nedostatak glukokinaze
- nema fosfoglukomutaze
70. Koji hormoni su aktivatori jetrene glukokinaze?
– norepinefrin
– glukagon
+ inzulin
– glukokortikoidi
– ACTH
71. U kojim patološkim stanjima dolazi do nakupljanja mliječne kiseline u krvi?
+ hipoksija
- šećerna bolest
+ Gierkeova bolest
– žad
+ epilepsija
72. Koliko molekula ATP-a nastane pri potpunoj oksidaciji 1 molekule mliječne kiseline?
– 15
+ 17
+ 18
– 20
– 21
73. Koji je razlog za razvoj dispeptičkih smetnji pri hranjenju djeteta mlijekom
+ nedostatak laktaze
- nedostatak fosfofruktokinaze
+ nedostatak galaktoza-1-fosfat uridiltransferaze
- nedostatak fruktokinaze
74. Koji enzimi sudjeluju u pretvorbi piruvata u PEPVC
– piruvat kinaza
+ piruvat karboksilaza
– fosfoglicerat kinaza
+ fosfoenolpiruvat karboksikinaza
– piruvat dehidrogenaza
75. Reakciju stvaranja glukoza-6-fosfata iz glikogena ubrzavaju enzimi.
+ glukokinaza
+ fosfoglukomutaza
+ fosforilaze
– fosfataza
– glukoza fosfat izomeraza
+ amil-1,6-glikozidaza
76. Koliko će molekula ATP-a biti potrebno za sintezu 1 molekule glukoze iz malata?
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
77. Kakav je energetski učinak oksidacije PVC-a do krajnjih produkata izmjene ugljičnog dioksida i vode?
- 38 ATP molekula
+ 15 ATP molekula
- 3 ATP molekule
- 10 ATP molekula
- 2 ATP molekule
78. Kakva je sudbina ribuloza-5-fosfata nastalog u pentoznom ciklusu?
+ sinteza prolina
+ sinteza nukleinske kiseline
+ sinteza c3,5AMP
+ sinteza ATP-a
- sinteza karnitina
79. Zašto je glikogen jetre rezerva glukoze za cijeli organizam?
- prisutnost glukokinaze
+ prisutnost glukoza-6-fosfataze
– prisutnost fruktoza-1,6-bisfosfataze
- prisutnost aldolaze
- prisutnost fosfoglukomutaze
80. Aktivatori sinteze glikogena u jetri su
+ glukokortikoidi
– glukagon
+ inzulin
- tiroksin i norepinefrin
– adrenalin
81. Pregledana osoba ima povećanu jetru, zastoj u rastu, tešku hipoglikemiju, ketozu, hiperlipidemiju, što je uzrok ovim simptomima?
+ nedostatak glukoza-6-fosfataze
- nedostatak glukokinaze
– odsutnost galaktoza-1-fosfat uridiltransferaze
- nema aldolaze
- nedostatak glikogen fosforilaze
82. Koji enzimi sudjeluju u trošenju ATP-a u procesu glukoneogeneze iz piruvata?
+ piruvat karboksilaza
– fosfoenolpiruvat karboksikinaza
+ fosfoglicerat kinaza
– fruktoza-1,6-bisfosfataza
– glukoza-6-fosfataza
83. Koliko ATP molekula nastaje tijekom oksidacije laktata u acetil-CoA?
– 2
– 3
+ 5
+ 6
– 7
– 8
84. Što uzrokuje dijabetes
+ nedostatak inzulina
- višak inzulina
+ oslabljena aktivacija inzulina
+ visoka aktivnost insulinaze
+ oslabljena sinteza inzulinskih receptora u ciljnim stanicama
85. Koji enzimi sudjeluju u pretvorbi 3-fosfoglicerinske kiseline u 2-fosfoenolpiruvičnu kiselinu
– triozafosfatizomeraza
+ enolaza
– aldolaza
– piruvat kinaza
+ fosfoglicerat mutaza
86. Glukoneogenezu inhibiraju sljedeći ligandi
+ AMP
– ATP
+ ADP
– ioni magnezija
– GTP
87. Stvaranjem kojih krajnjih proizvoda završava oksidacijska dekarboksilacija alfa-ketoglutarata?
– acetil-CoA
- limunska kiselina
+ sukcinil-CoA
+ ugljikov dioksid
– fumarat
88. Kroz koje intermedijarne metabolite je pentozni ciklus povezan s glikolizom
+ 3-fosfogliceraldehid
– ksiluloza-5-fosfat
+ fruktoza-6-fosfat
– 6-fosfoglukonat
– riboza 5-fosfat
89. Koji su ligandi aktivatori razgradnje glikogena?
+ cAMP
+ ADP
– citrat
– cGMP
- ioni željeza
90. Koji spojevi su aktivatori piruvat karboksilaze?
+ acetil-CoA
– AMF
+ ATP
– citrat
+ biotin
+ ugljikov dioksid
91. Kod koje bolesti bolesnik ima sljedeće simptome: hipoglikemija, drhtanje, slabost, umor, znojenje, stalni osjećaj gladi, mogući su poremećaji moždane aktivnosti?
- Wilsonova bolest
- McArdleova bolest
- šećerna bolest
+ adenom beta stanica Langerhansovih otočića gušterače
+ hiperinzulinizam
92. Koji enzimi sudjeluju u pretvorbi glukoza-6-fosfata u UDP-glukozu?
– heksokinaza
+ fosfoglukomutaza
– fosfogliceromutaza
+ glukoza-1-fosfat uridililtransferaza
- enzim za grananje
93. Koji je razlog smanjenja lipogeneze u dijabetičara?
+ niska aktivnost glukoza-6-fosfat dehidrogenaze
- poremećena sinteza glikogena
+ smanjena aktivnost glikolitičkih enzima
+ niska aktivnost glukokinaze
– povećana aktivnost glikolitičkih enzima
94. Koliko molekula ATP nastane pri potpunoj oksidaciji 1 molekule 3-fosfoglicerinske kiseline
– 12
– 15
+ 16
– 17
– 20
95. Prijenos fosfatne skupine s fosfoenolpiruvata na ADP kataliziraju enzimi i oblici
- Fosforilaza kinaza
– karbamat kinaza
+ piruvat
+ piruvat kinaza
+ ATP
96. Aktivator glukoneogeneze je
+ acetil-CoA
– ADP
+ ATP
– AMF
+ acil-CoA
97. Oksidativna dekarboksilacija alfa-ketoglutarata provodi se uz sudjelovanje
+ tiamin
+ pantotenska kiselina
– piridoksin
+ lipoična kiselina
+ riboflavin
+ niacin
98. U kojim staničnim organelama se intenzivno odvija pentozni ciklus?
– mitohondrije
+ citoplazma
– ribosomi
- jezgra
– lizosomi
99. Koji je od navedenih enzima alosteričan u sintezi glikogena
+ glikogen sintetaza
– fosforilaze
– enzim za grananje 4-glukoza-1-fosfat uridililtransferaza
– amil-1,6-glikozidaza
100. Koji enzim glikolize inhibira glukagon?
– enolaza
+ piruvat kinaza
– heksokinaza
– laktat dehidrogenaza
101. Kod koje bolesti kod djeteta postoji povećani sadržaj šećera u krvi, povećani sadržaj galaktoze, postoji li galaktoza u mokraći?
– fruktozemija
+ galaktozemija
- Gierkeova bolest
– hiperinzulinizam
- šećerna bolest
102. Koji se metaboliti nakupljaju u krvi i aktivnost kojih krvnih enzima se povećava tijekom hipoksije (infarkta miokarda)?
– acetooctena kiselina
+ mliječna kiselina
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ ASAT
103. Koliko molekula FADH2 nastane tijekom potpune oksidacije molekule DOAP?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
104. Koji enzimski sustavi metabolizma ugljikohidrata sadrže vitamin B2
– dihidrolipoat acetiltransferaza
+ dihidrolipoil dehidrogenaza
+ alfa-ketoglutarat oksidaza
– sukcinil-CoA tiokinaza
+ sukcinat dehidrogenaza
105. Koji enzimi provode pretvorbu fruktozo-6-fosfata u fosfotrioze
– heksokinaza
– enolaza
– fosfoglukomutaza
+ aldolaza
– fosforilaze
+ fosfofruktokinaza
106. Koliko će molekula glicerola biti potrebno za sintezu 2 molekule glukoze na putu glukoneogeneze
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
107. Uz sudjelovanje kojih enzimskih sustava dolazi do pretvorbe mliječne kiseline u Pike
– alfa-ketoglutarat dehidrogenaza
– piruvat dehidrogenaza
+ laktat dehidrogenaza
– piruvat dehidrogenaza
+ piruvat karboksilaza
108. U kojim organelama i tkivima su najaktivniji enzimi pentoznog ciklusa?
+ nadbubrežne žlijezde
+ jetra
+ masno tkivo
- pluća
- mozak
109. Koji je od enzima alosteričan u razgradnji glikogena?
+ fosforilaze
– fosfataza
– amil-1,6-glikozidaza
– trioza fosfat izomeraza
– aldolaza
110. Koji enzim Krebsovog ciklusa inhibira malonska kiselina?
+ sukcinat dehidrogenaza
– izocitrat dehidrogenaza
– cisakonitaza
– citrat sintetaza
– alfa-ketoglutarat dehidrogenaza
111. Dijete ima povećanje ukupnog šećera u krvi, povećanje sadržaja galaktoze u krvi, pojavu iste u mokraći, što je uzrok ovim poremećajima?
+ nedostatak galaktoza-1-fosfat uridiltransferaze
+ nedostatak galaktokinaze
- nedostatak glukokinaze
112. Koliko molekula NADH2 nastane pri potpunoj oksidaciji 1 molekule glukoze u ugljikov dioksid i vodu?
– 5
+ 10
– 12
– 15
– 36
113. Nedostatak kojih enzima može dovesti do razvoja aglikogenoze
– glikogen fosforilaze
+ glikogen sintaza
+ enzim za grananje
+ fosfoglukomutaza
– glukoza-6-fosfataza
114. Koji spojevi mogu biti prekursori PAA, neophodni za stimulaciju CTC i procesa glukoneogeneze
– acetil-CoA
+ piruvat
+ ugljikov dioksid
+ aspartat
+ piridoksal fosfat
- etanol
115. Za pretvorbu dihidroksiacetonfosfata u 1,3-difosfoglicerinsku kiselinu potrebno je djelovanje enzima
– aldolaza
– heksokinaza
– glukoza fosfat izomeraza
+ trioza fosfat izomeraza
– glicerat kinaza
+ gliceraldehid fosfat dehidrogenaza
116. Koliko mola NADH2 će biti potrebno za sintezu 1. molekule glukoze iz malata?
– 8
– 6
– 4
– 2
+ 0
117. Koji TCA supstrati stupaju u reakcije hidratacije?
+ izocitril-CoA
+ fumarat
+ akonitirati
– oksalacetat
– sukcinat
118. Koliko je molekula vode potrebno za izravnu oksidaciju glukoze?
– 3
– 2
+ 7
– 4
– 6
119. Koji krajnji produkti nastaju u procesu glikogenolize?
+ piruvat
– fruktoza-6-fosfat
– glukoza-6-fosfat
+ laktat
+ glukoza
120. O kojim čimbenicima ovisi brzina oksidacije acetil-CoA u TCA?
– laktat
+ malonska kiselina
+ oksaloctena kiselina
+ piruvat
+ energetski naboj stanice
+ aerobni uvjeti
121. Koje biokemijske studije treba provesti za diferencijalnu
dijagnoza dijabetesa i dijabetes insipidusa?
- odrediti ESR
+ odrediti specifičnu težinu urina
- otkriti proteine u mokraći
- za određivanje proteinskih frakcija krvi
+ Odredite urin i šećer u krvi
+ odrediti pH urina
122. Koncentracija kojih metabolita metabolizma ugljikohidrata će se povećati u krvi tijekom stresa?
+ laktat
– glikogen
+ glukoza
– glicerin
– alanin
123. Koliko je UTP molekula potrebno za aktiviranje 100 glikozilnih ostataka u procesu glikogeneze
– 50
+ 100
– 150
– 200
– 300
124. Koji enzimi sudjeluju u pretvorbi DOAP-a u fruktozo-6-fosfat
+ aldolaza
+ trioza fosfat izomeraza
– fosfofruktokinaza
+ fruktoza-1,6-difosfataza
– fosfoglukomutaza
125. Sljedeći enzimi uključeni su u reakcije pretvorbe piruvata u ugljični dioksid i etilni alkohol
+ piruvat dekarboksilaza
– laktat dehidrogenaza
+ etanol dehidrogenaza
+ alkohol dehidrogenaza
– fosfoglicerat kinaza
126. Koliko će molekula vode biti potrebno za sintezu 10 molekula glukoze iz piruvata?
+ 6
– 2
– 8
– 7
– 10
127. Koji TCA supstrati se oksidiraju uz sudjelovanje FAD-ovisnih dehidrogenaza
+ alfa-ketoglutarat
– malat
– izocitrat
+ sukcinat
– oksalosukcinat
128. Koji su od navedenih metala aktivatori pentoznog ciklusa
– kobalt
+ magnezij
+ mangan
- željezo
- bakar
129. Koji enzimi glikogenolize zahtijevaju prisutnost anorganskog fosfata
– piruvat kinaza
+ glikogen fosforilaza
– fosfoglukomutaza
+ gliceraldehid dehidrogenaza
– fosfoglicerat kinaza
130. Koji od enzima glikolize stimulira AMP?
– enolaza
+ piruvat kinaza
+ fosfofruktokinaza
– fruktoza-1,6-bisfosfataza
131. Koji je glavni uzrok juvenilnog dijabetesa
- hiperfunkcija kore nadbubrežne žlijezde
+ apsolutni nedostatak inzulina
- relativni nedostatak inzulina
- hiperfunkcija nadbubrežne medule
- nedostatak glukagona
132. U kojem aktivnom obliku vitamin B1 sudjeluje u oksidativnoj dekarboksilaciji alfa-keto kiselina
+ kokarboksilaza
– tiamin klorid
– tiamin monofosfat
+ tiamin pirofosfat
– tiamin trifosfat
133. Koliko molekula fosfogliceraldehida nastaje pri oksidaciji 3 molekule glukoze u pentoznom ciklusu?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
134. Nedostatak kojih enzima dovodi do poremećaja metabolizma fruktoze
– heksokinaza
+ fruktokinaza
+ ketoza-1-fosfat aldolaza
– fosfofruktokinaza
– triozafosfatizomeraza
135. Piruvat se djelovanjem enzima pretvara u mliječnu kiselinu
+ LDH 4.5
– fosforilaze
– etanol dehidrogenaza
– LDH 1.2
– gliceroaldehid fosfat dehidrogenaza
136. U kojim organima i tkivima aktivno djeluje enzim glukoza-6-fosfataza?
+ jetra
+ sluzni bubrežni kanalići
+ sluznica crijeva
– miokard
– slezena
137. Koji supstrati se dekarboksiliraju u TCA
+ oksalosukcinat
– cisakonitat
– sukcinat
+ alfa-ketoglutarat
– oksalacetat
138. Što je biološku ulogu pentozni ciklus?
+ katabolički
+ energija
– prijevoz
+ anabolički
+ zaštitni
139. Koji produkti nastaju djelovanjem fosforilaze i amilo-1,6-
glikozidaze
– glukoza-6-fosfat
+ glukoza
– maltoza
+ glukoza-1-fosfat
+ dekstrini
– amiloza
140. Koji od enzima se aktivira citratom
– laktat dehidrogenaza
– fosfofruktokinaza
– glukokinaza
– fosforilaze
+ fruktoza-1,6-difosfataza
141. Dispanzerski je kod bolesnika utvrđena hiperglikemija (8 mmol/l),
nakon uzimanja 100 g glukoze, njezina koncentracija u krvi se povećala na 16 mmol / l i
držana je 4 sata, u kojoj su bolesti indicirane
promjene?
- ciroza jetre
+ dijabetes
– žad
- dijabetes hipofize
- steroidni dijabetes
142. Koji enzimi sudjeluju u pretvorbi fruktoze u 3FHA u mišićima
a masno tkivo i bubrezi?
+ heksokinaza
– glukokinaza
– fruktokinaza
+ fosfofruktokinaza
+ aldolaza
143. Koliko se molekula kisika utroši u oksidaciju 1 molekule 3PHA?
– 1
– 2
+ 3
– 5
– 6
– 8
144. Točne su sljedeće tvrdnje
+ glikoliza u eritrocitima glavni je dobavljač potrebne energije
za njihovo funkcioniranje
- oksidativna fosforilacija - glavni put sinteze ATP-a u eritrocitima
+ povećanje koncentracije 2,3PDG i laktata u eritrocitima smanjuje afinitet
hemoglobina A1 u kisik
+ povećanje koncentracije 2,3PDG i laktata u eritrocitima povećava povratak
hemoglobin kisik
+ fosforilacija supstrata je glavni put za sintezu ATP-a u eritrocitima
145. Kolika je energetska učinkovitost glikogenolize u anaerobnim uvjetima?
- 2 ATP molekule
+ 3 ATP molekule
- 15 ATP molekula
- 4 ATP molekule
- 1 ATP molekula
146. Koliki je broj molekula ugljičnog dioksida potreban da bi se aktivirala sinteza glukoze iz piruvata?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 3
147. Koja je složenica finalni proizvod aerobna glikoliza?
+ piruvat
– laktat
– fosfoenolpiruvat
- oksaloctena kiselina
+ NADH2
148. Koji su od navedenih spojeva intermedijarni metaboliti pentoznog ciklusa?
+ glukoza-6-fosfat
– 1,3- difosfoglicerinska kiselina
+ 6-fosfoglukonat
+ ksiluloza-5-fosfat
+ eritroza-4-fosfat
149. Koliko ATP-a je potrebno za aktivaciju fosforilaze B
– 2
– 6
+ 4
– 8
– 3
150. Koji metabolit regulira prijenos redukcijskih ekvivalenata iz citosola kroz unutarnje membrane mitohondrija i natrag
+ glicerol-3-fosfat
+ malat
– glutamat
+ oksalacetat
+ dihidroksiaceton fosfat
151. Što uzrokuje hipoglikemiju i nedostatak glikogena u jetri
– nedostatak glukoza-6-fosfataze
+ nedostatak grananja enzima
- nedostatak glikogen fosforilaze
+ nedostatak fosfoglukomutaze
+ nedostatak glikogen sintetaze
152. Koliko je molekula kisika potrebno za potpunu oksidaciju 1 molekule acetil-CoA?
– 1
+ 2
– 1/2
– 3
– 5
153. Koji enzimi sudjeluju u pretvorbi fruktoze u 3fga u hepatocitima
+ fruktokinaza
– glukokinaza
– fosfofruktokinaza
+ ketoza-1-fosfat aldolaza
– aldolaza
– fruktoza-1,6-bisfosfataza
154. Koje bolesti prati glukozurija?
+ dijabetes
- adenom gušterače
+ Itsenko-Cushingova bolest
+ žad
+ dijabetes hipofize
- dijabetes insipidus
155. Koliko se ATP može sintetizirati tijekom oksidacije glukoze u piruvat u aerobnim uvjetima
– 2
– 4
+ 6
+ 8
– 10
156. U kojim se organelama jetre nalazi enzim piruvat karboksilaza?
+ citoplazma
+ mitohondriji
- jezgra
– ribosomi
- jezgrica
157. Koji metabolit TCA prolazi dehidrogenaciju uz sudjelovanje oksidaze
ovisne dehidrogenaze?
– alfa-ketoglutarat
– citrat
– fumarat
+ sukcinat
– malat
158. Koji se od navedenih supstrata pentoznog ciklusa može koristiti za zadovoljenje energetskih potreba tijela
– 6-fosfoglukonat
– ribuloza-5-fosfat
– riboza-5-fosfat
+ 3-fosfogliceraldehid
+ fruktoza-6-fosfat
159. Gdje se najintenzivnije odvija biosinteza glikogena?
- mozak
+ jetra
- gušterača
– miokard
+ skeletni mišići
160. Nedostatak kojih vitamina dovodi do poremećaja u funkcioniranju mehanizama prijenosa
- U 1
+ B2
- U 3
+ B5
+ B6
- OD
161. U kojim se patološkim stanjima uočava porast razine PVK u krvi preko 0,5 mmol/l?
- šećerna bolest
+ polineuritis
– nefroza
– galaktozemija
+ Uzmi-uzmi
162. Koji enzimi sudjeluju u pretvorbi galaktoze u glukozu u jetri
+ galaktokinaza
+ galaktoza-1-fosfat uridililtransferaza
+ epimeraza
+ glukoza-6-fosfataza
+ fosfoglukomutaza
– fruktoza-1-fosfat aldolaza
163. Koliko molekula ATP nastaje pri potpunoj oksidaciji 3 molekule riboza-5-fosfata
– 30
– 52
+ 93
+ 98
– 102
164. Kod kojih bolesti se uočavaju sljedeći simptomi: teška hipoglikemija
gladovanje, mučnina, povraćanje, konvulzije, gubitak svijesti, mentalna retardacija?
+ Gierkeova bolest
+ Njezina bolest
+ aglikogenoza
+ hiperinzulinizam
– hipertireoza
165. Koliko molekula ATP nastane pri potpunoj oksidaciji 1 molekule DOAP?
– 5
– 6
+ 19
+ 20
– 36
– 38
166. Koliko će molekula ATP-a biti potrebno za sintezu glukoze iz glicerola?
– 1
+ 2
– 4
– 6
– 8
167. Koji enzimi i vitamini sudjeluju u pretvorbi laktata u acetil-CoA
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ piruvat oksidaza
+ B2 i B5
+ B3 i B1
– B6 i lipoična kiselina
168. Koji od navedenih liganada povećavaju brzinu izravne oksidacije glukoze
– AMF
– anorganski fosfat
+ ATP
+ NADP
– cAMP
169. Koji enzimi sudjeluju u stvaranju glukoza-1-fosfata iz glukoze
+ glukokinaza
+ fosfoglukomutaza
– glikogen fosforilaze
+ heksokinaza
– fosfogliceromutaza
170. Koji enzim metabolizma ugljikohidrata u hepatocitima potiče inzulin?
– enolaza
– heksokinaza
+ glukokinaza
+ glikogen sintetaza
– fosforilaze
171. U kojim patološkim uvjetima dolazi do povećanja aktivnosti
alfa-amilaza u krvi i urinu?
+ akutni pankreatitis
- virusni hepatitis
+ pijelonefritis
- infarkt miokarda
- Wilsonova bolest
172. Koju bolest karakterizira sljedeće klinička slika: ograničeno
sposobnost izvođenja intenzivnih vježbi zbog grčeva u mišićima?
- Njezina bolest
- Gierkeova bolest
+ Terjeova bolest
+ McArdleova bolest
- Andersenova bolest
U ovom ćemo članku razmotriti kako se glukoza oksidira. Ugljikohidrati su spojevi polihidroksikarbonilnog tipa, kao i njihovi derivati. Karakteristične značajke- prisutnost aldehidnih ili ketonskih skupina i najmanje dvije hidroksilne skupine.
Prema strukturi ugljikohidrati se dijele na monosaharide, polisaharide i oligosaharide.
Monosaharidi
Monosaharidi su najviše jednostavni ugljikohidrati koji se ne može hidrolizirati. Ovisno o tome koja je skupina prisutna u sastavu - aldehid ili keton, izdvajaju se aldoze (to uključuje galaktozu, glukozu, ribozu) i ketoze (ribuloza, fruktoza).
Oligosaharidi
Oligosaharidi su ugljikohidrati koji u svom sastavu imaju od dva do deset ostataka monosaharidnog podrijetla, povezanih glikozidnim vezama. Ovisno o broju monosaharidnih ostataka razlikuju se disaharidi, trisaharidi i tako dalje. Što nastaje oksidacijom glukoze? O tome će biti riječi kasnije.
polisaharidi
Polisaharidi su ugljikohidrati koji sadrže više od deset monosaharidnih ostataka povezanih glikozidnim vezama. Ako sastav polisaharida sadrži iste monosaharidne ostatke, tada se naziva homopolisaharid (na primjer, škrob). Ako su takvi ostaci različiti, onda s heteropolisaharidom (na primjer, heparin).
Koja je važnost oksidacije glukoze?
Funkcije ugljikohidrata u ljudskom tijelu
Ugljikohidrati obavljaju sljedeće glavne funkcije:
- energija. Najvažnija funkcija ugljikohidrata, jer oni služe kao glavni izvor energije u tijelu. Njihovom oksidacijom zadovoljava se više od polovice energetskih potreba čovjeka. Kao rezultat oksidacije jednog grama ugljikohidrata oslobađa se 16,9 kJ.
- rezerva. Glikogen i škrob su oblik skladištenja hranjivih tvari.
- Strukturalni. Celuloza i neki drugi polisaharidni spojevi čine čvrsti okvir u biljkama. Također, oni su u kombinaciji s lipidima i proteinima sastavni dio svih staničnih biomembrana.
- Zaštitni. Kiseli heteropolisaharidi imaju ulogu biološkog maziva. Oblažu površine zglobova koji se dodiruju i trljaju jedna o drugu, sluznicu nosa i probavni trakt.
- Antikoagulans. Ugljikohidrat kao što je heparin ima važno biološko svojstvo, naime, sprječava zgrušavanje krvi.
- Ugljikohidrati su izvor ugljika potrebnog za sintezu proteina, lipida i nukleinskih kiselina.
U procesu izračunavanja glikolitičke reakcije mora se uzeti u obzir da se svaki korak druge faze ponavlja dva puta. Iz ovoga možemo zaključiti da se u prvoj fazi troše dvije molekule ATP, au drugoj fazi fosforilacijom supstratnog tipa nastaju 4 molekule ATP. To znači da kao rezultat oksidacije svake molekule glukoze stanica nakuplja dvije molekule ATP-a.
Razmotrili smo oksidaciju glukoze kisikom.
Put anaerobne oksidacije glukoze
Aerobna oksidacija je oksidacijski proces u kojem se oslobađa energija, a odvija se u prisutnosti kisika, koji djeluje kao konačni akceptor vodika u dišnom lancu. Donor je reducirani oblik koenzima (FADH2, NADH, NADPH), koji nastaju tijekom intermedijarne reakcije oksidacije supstrata.
Aerobni dihotomni tip procesa oksidacije glukoze glavni je put katabolizma glukoze u ljudskom tijelu. Ova vrsta glikolize može se provesti u svim tkivima i organima ljudskog tijela. Rezultat ove reakcije je cijepanje molekule glukoze na vodu i ugljikov dioksid. Oslobođena energija će se zatim pohraniti u ATP. Ovaj proces se može grubo podijeliti u tri faze:
- Proces pretvaranja molekule glukoze u par molekula pirogrožđane kiseline. Reakcija se događa u citoplazmi stanice i predstavlja specifičan put za razgradnju glukoze.
- Proces stvaranja acetil-CoA kao rezultat oksidativne dekarboksilacije pirogrožđane kiseline. Ova reakcija odvija se u staničnim mitohondrijima.
- Proces oksidacije acetil-CoA u Krebsovom ciklusu. Reakcija se odvija u staničnim mitohondrijima.
U svakoj fazi ovog procesa nastaju reducirani oblici koenzima koji se oksidiraju kroz enzimske komplekse dišnog lanca. Kao rezultat toga, tijekom oksidacije glukoze nastaje ATP.
Stvaranje koenzima
Koenzimi koji nastaju u drugom i trećem stupnju aerobne glikolize oksidirat će se izravno u mitohondrijima stanica. Paralelno s tim, NADH, koji je nastao u citoplazmi stanice tijekom reakcije prvog stupnja aerobne glikolize, nema sposobnost prodiranja kroz membrane mitohondrija. Vodik se prenosi iz citoplazmatskog NADH u stanične mitohondrije putem shuttle ciklusa. Među tim ciklusima može se razlikovati glavni - malat-aspartat.
Zatim se uz pomoć citoplazmatskog NADH oksaloacetat reducira u malat, koji zauzvrat prodire u stanični mitohondrij a zatim se oksidira kako bi se smanjio mitohondrijski NAD. Oksaloacetat se vraća u citoplazmu stanice u obliku aspartata.
Modificirani oblici glikolize
Tijek glikolize može dodatno biti popraćen oslobađanjem 1,3 i 2,3-bifosfoglicerata. Istodobno, 2,3-bisfosfoglicerat se pod utjecajem bioloških katalizatora može vratiti u proces glikolize, a zatim promijeniti oblik u 3-fosfoglicerat. Ovi enzimi imaju različite uloge. Na primjer, 2,3-bifosfoglicerat, koji se nalazi u hemoglobinu, pospješuje prijenos kisika u tkiva, dok pospješuje disocijaciju i smanjuje afinitet kisika i crvenih krvnih stanica.
Zaključak
Mnoge bakterije mogu promijeniti oblik glikolize u njezinim različitim fazama. Moguće je, međutim, smanjiti ukupno ili modifikacija ovih faza kao rezultat izlaganja različitim enzimskim spojevima. Neki od anaeroba imaju sposobnost razgradnje ugljikohidrata na druge načine. Većina termofila ima samo dva glikolitička enzima, posebno enolazu i piruvat kinazu.
Ispitali smo kako se odvija oksidacija glukoze u tijelu.
