Екстрапирамидна двигателна система. Екстрапирамидна система и синдроми на нейното поражение. екстрапирамидна система. Основни принципи на структурата. Нарушаване на движенията при поражение на различни нива на екстрапирамидната система. Основна структура на малкия мозък и неговите

Всеки човек извършва съзнателни действия, пирамидалната система на мозъка е пряко отговорна за тези процеси. Как се задействат неволните реакции? Тези процеси възникват поради функционирането на екстрапирамидната система. Тази статия ще обсъди неговата структура, основните функции и възможните усложнения в случай на сериозни нарушения.

Обща концепция за ЕС

И така, за всички съзнателни движения (ходене, говор, движения на ръцете и т.н.) отговаря пирамидалната система. Дълбоко в човешкия мозък обаче има специална екстрапирамидна система, която отговаря за всички наши нови умения и способности.

Учените разделят неговото формиране (еволюция) на два отделни периода:

неострианар;
палеострион.

Първият е възникнал много по-рано от палеострионния, в съвкупност те се допълват взаимно. Благодарение на него възникват процеси на забавяне на двигателната активност, които от своя страна се задействат от втората система.

ES произхожда от мозъка (на мястото на pons varolii и удължението на мозъка) и отива до отделите на гръбначния мозък. Смята се за един от първите, които отговарят за двигателната активност на човека.

ES функции

Пирамидалната система е отговорна за съзнателните движения в човешкото тяло. Например, за да може човек да донесе лъжица или вилица до устата си, докато се храни, трябва да помисли за това предварително. Какви процеси се считат за несъзнателни и не изискват участието на мозъчната кора, за да протичат? Можете да получите отговор само чрез подробно изучаване на функциите на екстрапирамидната структура. И така, тя отговаря за:

регулаторни процеси на тонус в мускулите на мускулите. Има група мускули, които не се отпускат дори през периода на почивка. Човек обаче никога не мисли, преди да го „подготви“ за двигателна активност, това се прави от ES;
защитни рефлекси на тялото. Например, при силен пукане или звук, човек неволно затваря очи или потръпва;
поддържане на баланс. AT този случайкогато човек се подхлъзне на лед: наклонът на тялото се променя, ръцете са свързани. Всичко това се извършва на несъзнателно ниво с участието на ES;
умения, които се придобиват по време на жизнения цикъл и се затвърждават. В този случай те говорят за синдрома на "Цезар", който извършва няколко действия едновременно. Човек може да работи тихо и в същото време да говори по телефона. Всичко това стана възможно с помощта на уникален екстрапирамиден комплекс.

Ако една от секциите на тази структура е засегната, човек развива сериозни нарушения в координацията и т.н. За да разберем по-подробно тези процеси, нека разгледаме подробно неговата структура.

Това е отделна област, която се намира дълбоко в мозъчната кора. Тъй като тази структура се счита за една от най-старите, тя се характеризира с образуването на ядро. Подробно проучване на ES започва през втората половина на 19 век. Тогава учените установиха, че ядрото се състои от три компонента:

стриатум (stiatrum), който е разделен на два отделни дяла: опашат и лещовиден. Последният се състои от блед слой и черупка;
ограда, която се намира между слоевете сиво вещество. Има малко информация за него, функциите не са напълно проучени от учените;
бадемовидна област, която е пряко свързана с подкоровата система на обонятелните органи и лимбичната система;
червени ядра, които имат сдвоен характер. Именно от тази област произлизат несъзнателните импулси, те се насочват към мускулните мускули на скелета. Има концепцията за кръста на пъстървата, благодарение на която всички процеси се стартират от две страни. Червеният оттенък се дължи на наличието на кръвоносни капиляри и високото съдържание на желязо;
малкият мозък не принадлежи към екстрапирамидната система, но е напълно включен във всички несъзнателни процеси на човешкото тяло;
черно съдържание, което се характеризира с чифтосване. Получи името си от високо съдържаниемеланинов пигмент. Анатомично местоположение - между крака и гумата на мозъка. Той е снабден с голям брой кръвоносни съдове, пряко е свързан с частите на мозъка.

Връзки между структурите на екстрапирамидната система

Досега процесите на взаимодействие остават неразбрани напълно. ES е пряко свързан с таламуса, ретикулативните ядра, моста, малкия мозък и др. За пълното функциониране към всички горепосочени структури се добавят гама-мотоневрони на отделите на гръбначния мозък.

Тази система е тясно свързана с пирамидалната структура. Благодарение на това взаимодействие всички движения, които се провокират от участъци на пирамидалната система, се подреждат в човек. Процесите на червеното ядро на екстрапирамидната система образуват така наречения руброспинален тракт. Той отговаря за двигателните процеси на горните крайници на човек.

Вестибуларната област на ES е тясно свързана с областта на вътрешното ухо, малкия мозък и някои части на гръбначния мозък. Благодарение на това човек прави движения с врата, торса, главата и крайниците. В допълнение, връзката с различни структури на мозъка осигурява функциите на мигане, завъртане на главата и контролиране на мускулните контракции. Ако един от процесите е нарушен, човек изпитва различни усложнения.

ES неизправности

Когато редица негативни фактори или заболявания засягат човешкото тяло, екстрапирамидната система функционира неправилно. Това е придружено от повишен или намален мускулен тонус, изкривяване на позата и рефлексни нарушения. Такива нарушения са регистрирани при продължителна употреба на лекарства от антипсихотичната група (те имат пряк ефект върху части от мозъка).

Сред най-известните нарушения на екстрапирамидната система могат да бъдат разграничени дискинезия, дистония и др.. Например, при продължителна употреба на невролептични лекарства, пациентът се диагностицира със "синдром на заек". Това е състояние, което е придружено от неволни контракции на периоралните мускулни мускули. Лечението на тази патология е много сложно и продължително. Човек може също да изпита неволни мускулни контракции на лицето или шията.

Важно е да се отбележи, че нарушенията на екстрапирамидната система са свързани с наличието на травматични мозъчни увреждания при хора, мозъчни заболявания (, менингит и др.), Проблеми с кръвоносните съдове в мозъка, генетични заболявания, травма на детето по време на раждане , наличие на неоплазми в мозъка и др. Болестта на Паркинсон е резултат от нарушение на ES. Пациентът има силен тремор на крайниците, речта става монотонна, изражението на лицето е нарушено.

В случай на увреждане на substantia nigra на ES, рефлексните функции на пациента значително се увеличават от момента на заемане на първичната специфична поза. С поражението на паладия пациентът се диагностицира с мускулна хипертония, която също се нарича восък. В този случай, когато правите движения, позата на човек остава непроменена. За такива пациенти е характерна скованост в движенията, изражението на лицето напълно отсъства (изражението прилича на маска). За да направите това или онова движение (например, да изправите ръката), са необходими много усилия.

Лечението на проблеми, свързани с ES разстройства, е дълго и сложно. Възрастните хора са податливи на такива патологии, предписват им поддържаща лекарствена терапия.

Заключение

Доскоро проблемите с нарушенията на екстрапирамидната система остават не напълно изяснени. Те са разнообразни: от повишена гъвкавост до пълен ступор, изчезване на необходимите функции и появата на нови, развитие на тремор или нервни тикове, хорея или хиперкинеза от различен характер.

Тези патологии се развиват в човек, както през целия живот, така и имат еднократен характер, те са резултат от лоша наследственост. При първите неприятни симптоми се препоръчва незабавно да се подложи на диагностика. Лечението продължава цял живот и човек не е пълноправен член на обществото. Учените обаче успяват да създадат нови съвременни лекарства, които помагат за премахването на тези проблеми.

В тези структури импулсите се предават към интеркаларните нервни клетки и след това се спускат като тегментални, червени ядрено-спинални, ретикуларни и предвратно-спинални и други пътища към моторните неврони на предните рога на гръбначния мозък. Чрез тези пътища екстрапирамидната система влияе върху двигателната активност на гръбначния стълб. Екстрапирамидната система, състояща се от проекционни еферентни нервни пътища, започващи в мозъчната кора, включително ядрата на стриатума, някои ядра на мозъчния ствол и малкия мозък, регулира движенията и мускулния тонус. Той допълва кортикалната система на произволните движения, произволното движение става подготвено, фино „настроено“ за изпълнение.

Пирамидният път (през интерневроните) и влакната на екстрапирамидната система в крайна сметка се появяват върху моторните неврони на предния рог, алфа и гама клетките и им влияят както чрез активиране, така и чрез инхибиране.

Екстрапирамидната система е филогенетично по-стара (особено нейната палидарна част) от пирамидната система. С развитието на пирамидната система екстрапирамидната система преминава в подчинена позиция.

Екстрапирамидната система се състои от следните основни структури: опашното ядро, обвивката на лещовидното ядро, светлата топка, субталамичното ядро, субстанция нигра и червеното ядро. Нивото на по-ниския ред на тази система е ретикуларната формация на тегментума на мозъчния ствол и гръбначния мозък. ОТ по-нататъчно развитиеот животинския свят палеостриатумът (бледа топка) започва да доминира в тези структури. След това при висшите бозайници неостриатумът (опашато ядро и черупка) придобива водеща роля. По правило филогенетично по-късните центрове доминират над по-ранните. Това означава, че при нисшите животни доставката на инервация на движенията принадлежи на екстрапирамидната система. Рибите са класически пример за "палидарни" същества. При птиците се появява доста развит неостриатум. При висшите животни ролята на екстрапирамидната система остава много важна, въпреки факта, че с развитието на мозъчната кора филогенетично по-старите двигателни центрове (палеостриатум и неостриатум) все повече се контролират от нова двигателна система, пирамидалната система.

Стриатумът е водещ център сред структурите, изграждащи екстрапирамидната система. Той получава импулси от различни области на мозъчната кора, особено от фронталната двигателна област на кората, която включва полета 4 и 6. Тези аферентни влакна са организирани в соматопична проекция, вървят ипсилатерално и са инхибиторни (спиращи) в своите действие. Достига до стриатума и друга система от аферентни влакна, идващи от таламуса. От опашното ядро и черупката на лещовидното ядро, основните аферентни влакна се насочват към страничните и медиалните сегменти на globus pallidus, които са разделени един от друг от вътрешната медуларна плоча. Има връзки от ипсилатералната мозъчна кора към substantia nigra, червеното ядро, субталамичното ядро и ретикуларната формация.

Каудалното ядро и обвивката на лещовидното ядро имат два "канала" на връзки с substantia nigra. От една страна, аферентните нигростриатални влакна се описват като допаминергични и намаляват инхибиторната функция на стриатума. От друга страна, стрионигралният път е GABAergic и има инхибиторен ефект върху допаминергичните нигростриатални неврони. Това са затворени пръстени. обратна връзка. GABAergic неврони контролират мускулния тонус чрез гама неврони в гръбначния мозък.

Всички други еферентни влакна на стриатума преминават през медиалния сегмент на globus pallidus. Те образуват доста дебели снопове от влакна. Един от тези снопове се нарича лещовидна бримка. Неговите влакна произхождат от вентралната част на медиалния сегмент на бледото ядро и се движат вентромедиално около задния крус на вътрешната капсула към таламуса и хипоталамуса, както и реципрочно към субталамичното ядро. След кръстосване те се свързват с ретикуларната формация на средния мозък, от която верига от неврони образува ретикуларно-спиналния тракт (низходяща ретикуларна система), завършващ в клетките на предните рога на гръбначния мозък.

Основната част от еферентните влакна на бледата топка отива към таламуса. Това е палидоталамичният сноп или Trout field H1. Повечето от неговите влакна завършват в предните таламични ядра, които се издават към кортикална зона 6. Влакната, които започват в зъбното ядро на малкия мозък, завършват в задното таламично ядро, което се издава към кортикална област 4. Всички тези таламокортикални връзки предават импулси в двете посоки. В кората таламокортикалните пътища синапсират с кортикостриатални неврони и образуват вериги за обратна връзка. Реципрочните (свързани) таламокортикални връзки улесняват или инхибират активността на кортикалните двигателни полета.

Влакната на базалните ядра, които се спускат към гръбначния мозък, са сравнително малко и достигат до гръбначния мозък само чрез верига от неврони. Това естество на връзките предполага, че основната функция на базалните ганглии е да контролират и регулират активността на моторните и премоторните кортикални полета, така че произволните движения могат да се извършват плавно, непрекъснато.

Пирамидният път започва в сензомоторната област на кората на главния мозък (полета 4, 1, 2, 3). Това са в същото време полетата, в които започват екстрапирамидните двигателни пътища, които включват кортикостриатални, кортикорубрални, кортиконигрални и кортикоретикуларни влакна, отиващи към двигателните ядра на черепните нерви и към гръбначния двигател нервни клеткичрез низходящи вериги от неврони.

Повечето от тези кортикални връзки преминават през вътрешната капсула. Следователно увреждането на вътрешната капсула прекъсва не само влакната на пирамидния път, но и екстрапирамидните влакна. Това прекъсване е причина за мускулна спастичност.

Семиотика на екстрапирамидните разстройства. Основните признаци на екстрапирамидни разстройства са нарушения на мускулния тонус (дистония) и неволеви движения (хиперкинеза, хипокинеза, акинеза), които липсват по време на сън. Две могат да бъдат разграничени клиничен синдром. Един от тях се характеризира с комбинация от хиперкинеза (автоматични насилствени движения поради неволни мускулни контракции) и мускулна хипотония и се причинява от увреждане на неостриатума. Другият е комбинация от хипокинеза и мускулна хипертония или ригидност и се наблюдава със засягане на медиалния глобус палидус и субстанция нигра.

Акинетично-ригиден синдром (син.: амиостатичен, хипокинетично-хипертоничен, палидонигрален). Този синдром в класическата му форма се среща при треморна парализа или болестта на Паркинсон. Патологичният процес при това заболяване е дегенеративен, водещ до загуба на меланин-съдържащи неврони на substantia nigra. Лезията при болестта на Паркинсон обикновено е двустранна. При едностранна загуба на клетки се наблюдават клинични признаци от противоположната страна на тялото. При болестта на Паркинсон дегенеративният процес е наследствен. Тази загуба на неврони на substantia nigra може да се дължи на други причини. В такива случаи треперещата парализа се нарича синдром на Паркинсон или паркинсонизъм. Ако е следствие от летаргичен енцефалит, се нарича постенцефалитен паркинсонизъм. Други състояния (церебрална атеросклероза, коремен тиф, церебрален сифилис, първично или вторично засягане на средния мозък при тумор или нараняване, интоксикация с въглероден оксид, манган и други вещества, продължителна употреба на фенотиазин или резерпин) също могат да причинят паркинсонизъм.

Клиничните прояви на акинетично-ригидния синдром се характеризират с три основни характеристики: хипокинезия (акинеза), ригидност и тремор. При хипокинезия мобилността на пациента бавно намалява. Всички мимически и изразителни движения постепенно отпадат или рязко се забавят. Започването на движение, като ходене, е много трудно. Пациентът първо прави няколко кратки стъпки. След като е започнал движението, той не може внезапно да спре и прави няколко допълнителни стъпки. Тази продължителна дейност се нарича задвижване. Изражението на лицето става подобно на маска (хипомимия, амимия). Речта става монотонна и дизартрична, отчасти причинена от скованост и тремор на езика. Тялото е във фиксирано флексионно положение на антефлексия, всички движения са изключително бавни и незавършени.

Ръцете не участват в акта на ходене (ахейрокинеза). Липсват всички мимически и приятелски изразителни движения, характерни за индивида.

За разлика от спастичното повишаване на мускулния тонус, ригидността може да се усети в екстензорите като "восъчно" съпротивление на всички пасивни движения. Мускулите не могат да бъдат отпуснати. При пасивни движения може да се усети, че тонусът на мускулите-антагонисти намалява на стъпки, непоследователно (симптом на зъбчатото колело). Повдигнатата глава на лежащ пациент не пада при внезапно освобождаване, а постепенно пада обратно върху възглавницата (тест за падане на главата). За разлика от спастичното състояние, проприоцептивните рефлекси не са повишени, липсват патологични рефлекси и пареза. Трудно е да се предизвикат рефлекси и е невъзможно да се увеличи резбата на коляното с маневрата на Jendraszyk.

При повечето пациенти се открива пасивен тремор, който има ниска честота (4-8 движения в секунда). Пасивният тремор е ритмичен и е резултат от взаимодействието на агонисти и антагонисти (антагонистичен тремор). За разлика от интенционалния тремор, антагонистичният тремор спира по време на целенасочени движения. Търкалянето на хапчета или броенето на монети са признаци на тремор на Паркинсон.

Механизмът, който предизвиква появата на трите изброени признака, не е напълно изяснен. Акинезата вероятно е свързана със загубата на допаминергично предаване на импулси към стриатума. Акинезата може да се обясни по следния начин: увреждането на невроните на substantia nigra води до загуба на влиянието на инхибиторните низходящи нигроретикулоспинални импулси върху клетките на Renshaw. Клетките на Renshaw, които имат връзка с големи β-мотоневрони, намаляват активността на последните чрез инхибиторния си ефект, което затруднява инициирането на произволно движение.

Ригидността може да се обясни и със загубата на неврони на substantia nigra. Обикновено тези неврони имат инхибиторен ефект върху стриаталните импулси, които от своя страна инхибират globus pallidus. Тяхната загуба означава, че еферентните палидарни импулси не се инхибират. Низходящият път на бледата топка образува синапси с ретикулоспинални неврони; които улесняват действието на интеркаларните неврони във веригата на тоничния разтягащ рефлекс. В допълнение, импулси, излъчвани от медиалната част на globus pallidum, достигат зона 6а през таламичните ядра и чрез кортикоспиналните влакна също имат улесняващ ефект върху интеркаларните неврони в веригата на рефлекса на тонично разтягане. Има нарушение на мускулния тонус, наречено ригидност.

Ако еферентните клетки и влакна на globus pallidus се унищожат чрез стереотаксична хирургия в медиалната му част или в областта на лещовидната бримка, или таламичното ядро, ригидността намалява.

При някои пациенти са показани стереотаксични операции за коагулация на медиалната част на бледата топка, палидоталамичните влакна или дентатоталамичните влакна и тяхното крайно таламично ядро.

Хиперкинетично-хипотоничен синдром. Развива се с увреждане на стриатума. Хиперкинезиите се причиняват от увреждане на инхибиторните неврони на неостриатума, чиито влакна водят до globus pallidus и substantia nigra. С други думи, има нарушение на невронните системи от по-висок порядък, което води до прекомерно възбуждане на невроните на основните системи. Резултатът е хиперкинезия. различни видове: атетоза, хорея, спастичен тортиколис, торсионна дистония, бализъм и др.

Атетозата обикновено се причинява от перинатално увреждане на стриатума. Характеризира се с неволни бавни и червеобразни движения с тенденция към хиперекстензия на дисталните части на крайниците. Освен това има неравномерно, спастично увеличение мускулна трескав агонисти и антагонисти. В резултат на това позите и движенията са доста ексцентрични. Волевите движения са значително нарушени поради спонтанното начало на хиперкинетични движения, които могат да включват лицето, езика и по този начин да причинят гримаси с необичайни движения на езика. Възможни са спазматични пристъпи на смях или плач. Атетозата може да се комбинира с контралатерална пареза. Може да бъде и двустранно.

Лицев параспазъм - тонични симетрични контракции на лицевите мускули на устата, бузите, шията, езика, очите. Понякога се наблюдава блефароспазъм - изолирано свиване на кръговите мускули на очите, което може да се комбинира с клонични конвулсии на мускулите на езика и устата. Параспазъм се появява понякога по време на разговор, хранене, усмивка. Увеличава се с вълнение, ярко осветление. Изчезва в съня.

Хореичната хиперкинеза се характеризира с кратки, бързи, неволеви потрепвания, които се развиват произволно в мускулите и предизвикват различни видове движения, понякога наподобяващи произволни. Първо се засягат дисталните части на крайниците, след това проксималните. Неволните потрепвания на лицевите мускули предизвикват гримаси. В допълнение към хиперкинезата е характерно намаляване на мускулния тонус. Хореичните движения с бавно развитие могат да бъдат патогномоничен признак при хорея на Хънтингтън и малка хорея, вторична след други мозъчни заболявания (енцефалит, отравяне с въглероден окис, съдови заболявания). Стриатумът е засегнат.

Спазматичният тортиколис и торсионната дистония са най-важните дистонични синдроми. И при двете заболявания обикновено се засягат путаменът и центромедиалното ядро на таламуса, както и други екстрапирамидни ядра (глобус палидус, субстанция нигра и др.). Спазматичният тортиколис е тонично разстройство, което се изразява в спастични контракции на мускулите на цервикалната област, което води до бавни, неволеви завъртания и накланяния на главата. Пациентите често използват компенсаторни техники за намаляване на хиперкинезата, по-специално поддържат главата си с ръце. В допълнение към други мускули на шията, стерноклеидомастоидните и трапецовидните мускули са особено често включени в процеса.

Спазматичният тортиколис може да бъде неуспешна форма на торсионна дистония или ранен симптом на друго екстрапирамидно заболяване (енцефалит, хорея на Хънтингтън, хепатоцеребрална дистрофия).

Торсионната дистония се характеризира с пасивни ротационни движения на тялото и проксималните сегменти на крайниците. Те могат да бъдат толкова изразени, че без опора пациентът да не може нито да стои, нито да ходи. Заболяването може да бъде симптоматично или идиопатично. В първия случай са възможни родова травма, жълтеница, енцефалит, ранна хорея на Хънтингтън, болест на Hallervorden-Spatz, хепатоцеребрална дистрофия (болест на Wilson-Westphal-Strumpel).

Балистичният синдром обикновено се проявява под формата на хемибализъм. Проявява се чрез бързи контракции на проксималните мускули на крайниците с ротационен характер. При хемибализъм движението е много мощно, силно („хвърляне“, метене), тъй като много големи мускули се свиват. Възниква в резултат на увреждане на субталамичното ядро на Луис и неговите връзки с латералния сегмент на бледата топка. Хемибализмът се развива от страната, контралатерална на лезията.

Миоклоничните потрепвания обикновено показват лезия в областта на триъгълника Guillien-Mollare: червеното ядро, долната маслина, зъбното ядро на малкия мозък. Това са бързи, обикновено хаотични контракции на различни мускулни групи.

Тиковете са бързи неволни мускулни контракции (най-често orbicularis oculi и други лицеви мускули).

Екстрапирамидната система енабор от структури (образувания) на мозъка, участващи в контрола на движенията, поддържане на мускулния тонус и поза, заобикаляйки кортикоспиналната (пирамидната) система. Структурата е разположена в мозъчните полукълба и мозъчния ствол.

Екстрапирамидните пътища се образуват от низходящи проекционни нервни влакна, които по произход не са свързани с гигантските пирамидални клетки (клетки на Betz) на мозъчната кора. Тези нервни влакна осигуряват връзки между моторните неврони на подкоровите структури (малък мозък, базални ганглии, мозъчен ствол) на мозъка с всички отдели нервна системаразположени по-дистално.

Екстрапирамидната система извършва неволна регулация и координация на движенията, регулиране на мускулния тонус, поддържане на позата, организиране на двигателни прояви на емоции (смях, плач). Осигурява плавни движения, определя първоначалната поза за тяхното изпълнение.

Когато екстрапирамидната система е увредена, двигателните функции са нарушени (например хиперкинеза, паркинсонизъм), мускулният тонус намалява.

Функционално екстрапирамидната система е неделима от пирамидната система. Осигурява подреден ход на произволни движения, регулирани от пирамидалната система; регулира вродените и придобитите автоматични двигателни актове, осигурява установяването на мускулен тонус и поддържане на баланса на тялото; регулира съпътстващи движения (например движения на ръцете при ходене) и изразителни движения (мимики).

пирамидална система , това есистема от нервни структури, която поддържа сложната и фина координация на движенията. Пирамидалната система е едно от късните придобивки на еволюцията. Низшите гръбначни животни нямат тази система, тя се появява само при бозайниците, а най-голямо развитие достига при маймуните и особено при човека. Пирамидалната система играе специална роля в двукраката локомоция. Започва в мозъчната кора, върху пирамидални клетки (Бетц), инервира малките мускули, отговорни за фините диференцирани движения на ръцете, изражението на лицето и речевия акт. Значително по-малък брой инервират мускулите на тялото и долните крайници, организирайки произволни движения.

16. Области на кората на BP. В кората на главния мозък има три проекционни зони:

Основна проекционна зоназаема централната част на ядрото на мозъчния анализатор. Това е набор от най-диференцираните неврони, в които се извършва най-високият анализ и синтез на информация, възникват ясни и сложни усещания. Импулсите се приближават до тези неврони по специфичен път за предаване на импулси към мозъчната кора (спиноталамичният път).

Вториразположен около първичния, е част от мозъчния участък на анализатора. Осигурява комплексно възприятие. С поражението на тази зона възниква сложна дисфункция. Чувствителността към стимули обикновено не е нарушена, но способността за тълкуване на значението на стимула е нарушена.

Терциерна проекционна зона- асоциативни - това са полимодални неврони, разпръснати из кората на главния мозък. Те получават импулси от асоциативните ядра на таламуса и събират импулси от различни модалности. Осигурява комуникация между различни анализатори и участва в образуването на условни рефлекси.

GBOU VPO Нижни държавна медицинска академия на Министерството на здравеопазването на Руската федерация

Катедра: нормална анатомия

"Екстрапирамидна система"

Работата е извършена от студент 2 курс

медицински факултет

Шарова Людмила Юриевна

Група: 242

Проверен от: Безденежных Андрей Вячеславович

Нижни Новгород,

Определение за "екстрапирамидна система"

История на обучението

Описание

Класификация по топографски и функционални критерии

Провеждащи пътеки

Библиография

Екстрапирамидна система (лат.: extra - отвън, отвън, отстрани + pyramis, гръцки: πϋραμίς - пирамида) - съвкупност от подкорови и стволови образувания, двигателни пътища, които не преминават през пирамидите на продълговатия мозък. Тази система, заедно с кортикалната, участва в контрола на движенията и, като най-филогенетично най-древната, играе важна роля в изграждането и контрола на движения, които не изискват активиране на вниманието.

История на обучението.

За първи път идеята, че състоянието на двигателните функции се влияе не само от образуванията, които изграждат пирамидната система, е изразена от английския невролог С. Уилсън през 1908 г. в процеса на изучаване на болестта, известна сега като болест на Уилсън-Коновалов. Оттогава всички мозъчни структури, които влияят на състоянието на набраздените мускули и участват в осигуряването на движения, се наричат екстрапирамидни.

По предложение на Р. Гранит (Granit R., 1973) структурите на пирамидните пътища, от които зависят активните движения на тялото и неговите части, бяха наречени фазични. Екстрапирамидните структури, които влияят върху двигателните актове, позицията, поддържането на баланса на тялото и неговата поза, са тонични.

Н.К. Боголепов отбеляза, че екстрапирамидната система също участва в изпълнението на експресивни, лицеви и емоционални реакции.

През 1973 г. водещият американски физиолог П. Милнър изрази съмнение относно съществуването на отделни екстрапирамидни и пирамидни системи. Въпреки това, в момента, след задълбочено проучване на функциите на двете системи, тяхната изолация е неоспорима.

Описание

Системата E. в сравнение с пирамидалната е филогенетично по-стара (особено нейната палидарна част). С развитието на пирамидната система екстрапирамидната система преминава в подчинена позиция.

Екстрапирамидната система се състои от следните мозъчни структури:

базални ганглии (включително стриатум), червено ядро, интерстициално ядро, тектум, субстанция нигра, ретикуларна формация на мозъчния ствол, ядра на вестибуларния комплекс, малък мозък, долна маслина на продълговатия мозък.

Ядро базали - натрупвания на сиво вещество в дебелината на мозъчните полукълба.

Corpus striatum (набраздено тяло) се състои от n.caudatus и n.lentiformis.

Каудално ядро - има формата на запетая, разположена в сагиталната равнина. Състои се от три части: капут, корпус и кауда. Предната част на главата е слята с бялото вещество на предния лоб, със свободните си повърхности (горна и медиална) тялото на опашното ядро в темпоралния лоб образува дъното на централната част на латералния вентрикул. Опашката е насочена към темпоралния лоб на полукълбото, където достига до амигдалата. Участва в организацията на двигателната дейност, формирането на условни рефлекси и механизми на паметта.

Лещовидно ядро - лежи странично от опашното ядро и зрителния хълм и се състои от две части - странична, по-голяма и средна, черупка (putamen) и бледа топка (globus pallidus). Функцията на лещовидното ядро е регулирането на мускулния тонус.

Субталамично ядро (Луис) - натрупване на сиво вещество с влакна, проникващи в него. В непосредствена близост до повърхността на вътрешната капсула, която я отделя от бледата топка, с която ядрото е свързано с голям брой влакна, преминаващи като част от субталамичния пакет.

черна материя - сърцевината на es, която лежи в основата на краката на мозъка, участва в разпределението на мускулния тонус, необходим за поставяне на тялото в определена позиция.

червено ядро - сивото вещество на тегментума на средния мозък, е първият интегративен контролен център на крайниците.

Междинно ядро (Cajal) - съдържа се в ретикуларната формация на средния мозък, поражда медиалния надлъжен сноп, който е важен асоциативен път, свързващ различните ядра на нервите на очните мускули един с друг, което определя комбинираните движения на очите, когато те се отклоняват в една или друга посока. Функцията му също е свързана с движенията на очите и главата, които се случват, когато се стимулира балансиращият апарат.

Плоча на квадригемината - част от средния мозък, която е рефлексен център на различни видове движения, които се случват, g.o. под въздействието на зрителни и слухови стимули.

долна маслина - овално възвишение, разположено отстрани на всяка пирамида на продълговатия мозък. Отделен от последния предно-латерален жлеб. Играе важна роля в стомашно-чревния рефлекс, провежда влакна от медиалния гръбначномозъчен тракт

Малък мозък - част от задния мозък, отговорна за регулирането на позата и мускулния тонус, сензомоторната координация на постуралните и целенасочените движения, координацията на бързите целенасочени движения.

Част от структурите на е.с. участва във формирането на своя по-висок отдел, така наречената стриопалидарна система, състояща се от палидум (по-филогенетично древна формация, състояща се от бледа топка, ядро на Люис, червено ядро, черно вещество) и стриатум (по-млада част, състояща се от черупка и ограда).

Въпреки обединяването на стриатума и палидума в една система, функционално тези структури се различават една от друга. Pallidum е моторно ядро, което има активиращ ефект върху подкоровите образувания. Бледата топка получава аферентни импулси по влакната, идващи от стриатума и субталамичното ядро. Част от влакната следват таламичните ядра, невроните на червените и тегменталните ядра. Бледата топка, ефектно свързана с центровете на средния и задния мозък, регулира и координира тяхната работа. Една от функциите на палидума е инхибирането на подлежащите ядра, главно червеното ядро на средния мозък, следователно, ако бледото топче е повредено, има силно повишаване на тонуса на скелетните мускули - хипертонус поради освобождаването на червеното ядро от инхибиращото влияние на бледото топче.

Стриатумът има и инхибиторен ефект върху подкоровите структури. Стриатумът получава аферентни импулси главно от церебралните хемисфери и таламуса и изпраща еферентни импулси главно към globus pallidus. Част от еферентите без превключване отиват в черното вещество. Малък брой влакна отиват към субталамичното и червеното ядро, долната маслина, синьото петно, ядрата на рафа. Стриатумът се разглежда като ефекторно ядро, което няма независими двигателни функции, но контролира функциите на палидума. Стриатумът инхибира активността на бледото топче, т.е. действа върху него по същия начин, както самият той действа върху червеното ядро.

Класификация


(substantia grisea) Базално ядро (corpus striatum, n, amygdaloideum)		Активиопалидум	Акинетично-ригиден синдром (хипомимия, брадикинезия)
Субталамично ядро	Бализъм и хемибализъм
Substantia grisea, nucleus ruber, n. intersticieles, lamina tecti,	паркинсонизъм	Reactivatio-striatum	Хипотонично-хиперкинетичен синдром (хиперкинеза, атетоза)
Продълговатия мозък Oliva inferior, nucleus vestibularis

Образуване reticularis trunci encephali

Функционирането на e.s. извършва се по множество специализирани пътища:

Аферентните кортикални пътища произхождат от множество участъци на мозъчната кора, особено от двигателните зони на фронталната област (прецентрален гирус, парацентрален лобул). Най-вероятно тези влакна са инхибиторни. Друга система от аферентни влакна, която изглежда се активира, достига до стриатума от центромедианното ядро на таламуса. Освен това се разграничава система от кортикални влакна, осигуряващи двустранни връзки между substantia nigra и стриатума. Допаминергични (аферентни нигростициални) влакна - намаляват инхибиторната функция на стриатума (около 80% от допамина се освобождава от аксоните на невроните на тези пътища, (нигростриаталната система, аксоните на чиито неврони освобождават около 80% от допамина- невротрансмитер в окончанията на някои аксони на периферните нерви и много неврони на ЦНС. Допаминът е един от химичните фактори на вътрешното подсилване (EFF) и служи като важна част от „системата за възнаграждение“ на мозъка, тъй като предизвиква чувство на удоволствие (или удовлетворение), което влияе върху процесите на мотивация и учене) От друга страна, стрионигралният път е GABAergic и има инхибиторен ефект върху допаминергичните неврони.

Efferent tractus rubrospinalis, tractus tectospinalis, tractus vestibulospinalis, tractus reticulospinalis, tractus olivispinalis.

Рубро-спинален (Пътят на Монаков) трактът започва от червеното ядро на средния мозък, след излизане този път се пресича отново (кръстът на Форел) се намира в страничните въжета и завършва в V-VII плочи на гръбначния мозък (междинна зона). Няма директни връзки с моторните неврони. Участва в организацията на движението на цялата мускулатура на тялото и крайниците (ходене, бягане), контролира тонуса на флексорите, което прави тези движения пластични, помагайки за поддържане на определена поза за дълго време.

Вестибуло-спинални пътища (латерални и вентрални) активират двигателните системи, свързани с баланса на тялото и посоката на движение. Те започват от големите вестибуларни ядра на продълговатия мозък и моста, маслината на продълговатия мозък и завършват в VII - IX плочи на гръбначния мозък (областта на предния рог). Страничният тракт (преминаващ в страничната връв) завършва в областта на шийните области, а вентралния (преминаващ в предната връв) в лумбалните области. Те контролират и организират преразпределението на мускулния тонус при всяка промяна в положението на тялото и главата в пространството, контролират тонуса на мускулите на екстензора.

Ретикуло-спинален трактове са представени от аксони на неврони на ретикуларната формация на моста и продълговатия мозък. Те преминават в предната връв, образувайки два пътя: медиален и страничен и завършват в областта на двигателните ядра на IX пластина, както и в областта на VI-VIII пластини. Значението на този тракт в механизма за поддържане и разпределение на мускулния тонус и регулиране на позите, участието в дифузното инхибиране на цялата мускулатура е необходимо при някои поведенчески актове, например при прегряване на тялото. Този път медиира активиращото влияние на дихателните и вазомоторните центрове.

Текто-спинален трактът произхожда от дълбоките слоеве на туберкулите на квадригемината на средния мозък, преминава като част от вентралните въжета и завършва върху интерневроните на VII-VIII плочи на гръбначния мозък (регион на предния рог). Функционално, текто-спиналните пътища са свързани с координацията на движенията на главата и багажника в отговор на визуални и звукови сигнали и осигуряват изпълнението на рефлекса на сентинела при хората.

Оливо-гръбначен трактът произхожда от долното ядро на маслината на продълговатия мозък, има директни връзки с кората на полукълбата на предния лоб (кортикално-маслинен път), с червеното ядро (червен ядрено-маслинен път) и кората на малкомозъчните полукълба (маслинено-мозъчен път). Аксоните на клетките на долното ядро се събират в сноп, който може да бъде проследен в предно-медиалния участък на латералния фуникулус и завършва в моторните ядра на предните рога на гръбначния мозък. Осигурява безусловно рефлексно поддържане на тонуса на мускулите на шията, главата и двигателните актове, насочени към поддържане на баланса на тялото.

Импулсите от екстрапирамидната система, както и от малкия мозък и от пирамидната система, следователно, протичат към клетките на предния рог, където завършват всички току-що изброени проводници. Крайният път към мускула минава през периферния двигателен неврон.

Асоциативни (връзки на невроните на екстрапирамидната система един с друг)

Екстрапирамидните нарушения могат да бъдат разделени на два клинични синдрома:акинетично-ригидна и хиперкинетично-хипотонична

Вариантите за намаляване на двигателната активност са: акинезия - липса на движение, брадикинезия - забавено движение, олигокинезия - слабо движение, хипокинезия - липса на двигателна активност.

Ригидността е постоянното присъствие на мускулите в състояние на тонично напрежение, което е характерно както за мускулите-агонисти, така и за мускулите-антагонисти, във връзка с което се проявява пластичният характер на повишаването на мускулния тонус.

В началния стадий на акинетично-ригиден синдром мускулната ригидност при болестта на Паркинсон обикновено е асиметрична, може да се прояви във всяка една част на тялото, но по-късно, с напредването на заболяването, става по-често срещана и генерализирана с течение на времето.

Хипотонично-хиперкинетичният синдром се развива с увреждане на опашното ядро и черупката (в тези образувания има излишък от медиатори на възбуждане - допамин и др.). Разграничаване:

атетоза - бавен артистичен тоничен характер на движение, главно в дисталните крайници, понякога в мускулите на лицето (изпъкналост на устните и др.)

хореична хиперкинеза (най-честата форма) - бързи неритмични движения в дисталните и проксималните части на крайниците, лицето, торса.

Така че, функционално, напр. много тясно свързани с по-младите във филогенетично отношение, пирамидални. Но в същото време има определена роля, която се състои в 1. Регулиране на мускулния тонус в комбинация с други структури.

2. Регулиране на темпото, ритъма и пластичността на всеки произволен двигателен акт.

3. Осигуряване на двигателен компонент в регулацията на безусловните рефлекси (сексуален, отбранителен, стартов рефлекс и др.).

4. Осигуряване на последователността на двигателен акт.

5. Осигуряване на двигателния компонент на емоционалната сфера.

6. Регулиране на високоспециализирани човешки движения, достигнали ниво на автоматизми

Библиография:

Бурд, Гусев, Коновалов - Неврология и неврохирургия

Обща неврология A.S. Никифоров, Е.И. Гусев - 2007г - 720 с

Пневмопсихосоматология на човека, Трифонов Е.В. Руско-английска енциклопедия 2013

Нормална човешка анатомия, Gaivoronsky I.V. 2001 г

"Топична диагностика на заболявания на нервната система", A.V. Триумфов

Топична диагностика в неврологията, Петер Дуус

3.2. Екстрапирамидна система

Терминът "екстрапирамидна система" се отнася до подкорови и стволови екстрапирамидни образувания и двигателни пътища, които не преминават през пирамидите на продълговатия мозък. Част от тази система са и онези снопчета, които свързват мозъчната кора с екстрапирамидните сиви структури: стриатум, червено ядро, субстанция нигра, малък мозък, ретикуларна формация и ядрата на стволния тегментум. В тези структури импулсите се предават към интеркаларните нервни клетки и след това се спускат като тегментални, червени ядрено-спинални, ретикуларни и вестибуло-спинални и други пътища към моторните неврони на предните рога на гръбначния мозък. Чрез тези пътища екстрапирамидната система влияе върху двигателната активност на гръбначния стълб. Екстрапирамидната система, състояща се от проекционни еферентни нервни пътища, започващи в мозъчната кора, включително ядрата на стриатума, някои ядра на мозъчния ствол и малкия мозък, регулира движенията и мускулния тонус. Той допълва кортикалната система на произволните движения, произволното движение става подготвено, фино „настроено“ за изпълнение.

Пирамидният път (през интерневроните) и влакната на екстрапирамидната система в крайна сметка се появяват върху двигателните неврони на предния рог, алфа и гама клетките и ги засягат както чрез активиране, така и чрез инхибиране.

Екстрапирамидната система се състои от следните основни структури: опашното ядро, обвивката на лещовидното ядро, светлата топка, субталамичното ядро, субстанция нигра и червеното ядро. Нивото на по-ниския ред на тази система е ретикуларната формация на тегментума на мозъчния ствол и гръбначния мозък. С по-нататъшното развитие на животинския свят палеостриатумът (бледа топка) започва да доминира в тези структури. След това при висшите бозайници неостриатумът (опашато ядро и черупка) придобива водеща роля. По правило филогенетично по-късните центрове доминират над по-ранните. Това означава, че при нисшите животни доставката на инервация на движенията принадлежи на екстрапирамидната система. Рибите са класически пример за "палидарни" същества. При птиците се появява доста развит неостриатум. При висшите животни ролята на екстрапирамидната система остава много важна, въпреки факта, че с развитието на мозъчната кора филогенетично по-старите двигателни центрове (палеостриатум и неостриатум) все повече се контролират от нова двигателна система, пирамидалната система.

стриатум- водещ център сред структурите, изграждащи екстрапирамидната система. Той получава импулси от различни области на мозъчната кора, особено от фронталната двигателна област на кората, която включва полета 4 и 6. Тези аферентни влакна са организирани в соматопична проекция, вървят ипсилатерално и са инхибиторни (спиращи) в своите действие. Достига до стриатума и друга система от аферентни влакна, идващи от таламуса. От опашното ядро и черупката на лещовидното ядро, основните аферентни влакна се насочват към страничните и медиалните сегменти на globus pallidus, които са разделени един от друг от вътрешната медуларна плоча. Има връзки от ипсилатералната мозъчна кора към substantia nigra, червеното ядро, субталамичното ядро и ретикуларната формация.

Каудално ядро и обвивка на лещовидното ядроимат два "канала" на връзки с черната материя. От една страна, аферентните нигростриатални влакна се описват като допаминергични и намаляват инхибиторната функция на стриатума. От друга страна, стрионигралният път е GABAergic и има инхибиторен ефект върху допаминергичните нигростриатални неврони. Това са затворени вериги за обратна връзка. GABAergic неврони, чрез гама неврони в гръбначния мозък, контролират мускулния тонус.

Всички други еферентни влакна на стриатума преминават през медиалния сегмент бледа топка. Те образуват доста дебели снопове от влакна. Един от тези снопове се нарича лещовидна бримка. Неговите влакна произхождат от вентралната част на медиалния сегмент на бледото ядро и се движат вентромедиално около задния крус на вътрешната капсула към таламуса и хипоталамуса, както и реципрочно към субталамичното ядро. След кръстосване те се свързват с ретикуларната формация на средния мозък, от която верига от неврони образува ретикуларно-спиналния тракт (низходяща ретикуларна система), завършващ в клетките на предните рога на гръбначния мозък.

Пирамидният път започва в сензомоторната област на кората на главния мозък (полета 4, 1, 2, 3). В същото време това са полетата, в които започват екстрапирамидните двигателни пътища, които включват кортикостриатални, кортикорубрални, кортиконигрални и кортикоретикуларни влакна, отиващи към моторните ядра на черепните нерви и към гръбначните двигателни нервни клетки чрез низходящите вериги от неврони.

Семиотика на екстрапирамидните разстройства. Основните признаци на екстрапирамидни разстройства са нарушения на мускулния тонус (дистония) и неволеви движения (хиперкинеза, хипокинеза, акинеза), които липсват по време на сън. Могат да се разграничат два клинични синдрома. Един от тях се характеризира с комбинация от хиперкинеза (автоматични насилствени движения поради неволни мускулни контракции) и мускулна хипотония и се причинява от увреждане на неостриатума. Другият е комбинация от хипокинеза и мускулна хипертония или ригидност и се наблюдава със засягане на медиалния глобус палидус и субстанция нигра.

Акинетично-ригиден синдром(син.: амиостатичен, хипокинетично-хипертоничен, палидонигрален). Този синдром в класическата му форма се среща при треморна парализа или болестта на Паркинсон. Патологичният процес при това заболяване е дегенеративен, водещ до загуба на меланин-съдържащи неврони на substantia nigra. Лезията при болестта на Паркинсон обикновено е двустранна. При едностранна загуба на клетки се наблюдават клинични признаци от противоположната страна на тялото. При болестта на Паркинсон дегенеративният процес е наследствен. Тази загуба на неврони на substantia nigra може да се дължи на други причини. В такива случаи треперещата парализа се нарича синдром на Паркинсон или паркинсонизъм. Ако е следствие от летаргичен енцефалит, се нарича постенцефалитен паркинсонизъм. Други състояния (церебрална атеросклероза, коремен тиф, церебрален сифилис, първично или вторично засягане на средния мозък при тумор или нараняване, интоксикация с въглероден оксид, манган и други вещества, продължителна употреба на фенотиазин или резерпин) също могат да причинят паркинсонизъм.

Клиничните прояви на акинетично-ригидния синдром се характеризират с три основни характеристики: хипокинезия (акинеза), ригидност и тремор. При хипокинезиямобилността на пациента бавно намалява. Всички мимически и изразителни движения постепенно отпадат или рязко се забавят. Започването на движение, като ходене, е много трудно. Пациентът първо прави няколко кратки стъпки. След като е започнал движението, той не може внезапно да спре и прави няколко допълнителни стъпки. Тази продължителна дейност се нарича задвижване. Изражението на лицето става подобно на маска (хипомимия, амимия). Речта става монотонна и дизартрична, отчасти причинена от скованост и тремор на езика. Тялото е във фиксирано флексионно положение на антефлексия, всички движения са изключително бавни и незавършени. Ръцете не участват в акта на ходене (ахейрокинеза). Липсват всички мимически и приятелски изразителни движения, характерни за индивида.

За разлика от спастичното повишаване на мускулния тонус твърдостможе да се усети в екстензорите като "восъчно" съпротивление на всички пасивни движения. Мускулите не могат да бъдат отпуснати. При пасивни движения може да се почувства, че тонусът на мускулите-антагонисти намалява стъпаловидно, непоследователно (симптом на зъбно колело). Повдигнатата глава на лежащ пациент не пада при внезапно освобождаване, а постепенно пада обратно върху възглавницата (тест за падане на главата). За разлика от спастичното състояние, проприоцептивните рефлекси не са повишени, липсват патологични рефлекси и пареза. Трудно е да се предизвикат рефлекси и е невъзможно да се увеличи резбата на коляното с маневрата на Jendraszyk.

Повечето пациенти са пасивни треморс ниска честота (4-8 движения в секунда). Пасивният тремор е ритмичен и е резултат от взаимодействието на агонисти и антагонисти (антагонистичен тремор). За разлика от интенционалния тремор, антагонистичният тремор спира по време на целенасочени движения. Търкалянето на хапчета или броенето на монети са признаци на тремор на Паркинсон.

Механизмът, който предизвиква появата на трите изброени признака, не е напълно изяснен. Акинезата вероятно е свързана със загубата на допаминергично предаване на импулси към стриатума. Акинезата може да се обясни по следния начин: увреждането на невроните на substantia nigra води до загуба на влиянието на инхибиторните низходящи нигроретикулоспинални импулси върху клетките на Renshaw. Клетките на Реншоу, които имат връзка с големи α-моторни неврони, намаляват активността на последните чрез техния инхибиторен ефект, което прави инициирането на произволно движение по-трудно.

Хиперкинетично-хипотоничен синдром. Развива се с увреждане на стриатума. Хиперкинезиите се причиняват от увреждане на инхибиторните неврони на неостриатума, чиито влакна водят до globus pallidus и substantia nigra. С други думи, има нарушение на невронните системи от по-висок порядък, което води до прекомерно възбуждане на невроните на основните системи. В резултат на това възникват различни видове хиперкинези: атетоза, хорея, спастичен тортиколис, торсионна дистония, бализъм и др.

Атетозаобикновено се причинява от перинатално увреждане на стриатума. Характеризира се с неволни бавни и червеобразни движения с тенденция към хиперекстензия на дисталните части на крайниците. Освен това има неравномерно, спастично повишаване на мускулното напрежение при агонисти и антагонисти. В резултат на това позите и движенията са доста ексцентрични. Волевите движения са значително нарушени поради спонтанното начало на хиперкинетични движения, които могат да включват лицето, езика и по този начин да причинят гримаси с необичайни движения на езика. Възможни са спазматични пристъпи на смях или плач. Атетозата може да се комбинира с контралатерална пареза. Може да бъде и двустранно.

Параспазъм на лицето- тонични симетрични контракции на лицевите мускули на устата, бузите, шията, езика, очите. Понякога се наблюдава блефароспазъм - изолирано свиване на кръговите мускули на очите, което може да се комбинира с клонични конвулсии на мускулите на езика и устата. Параспазъм се появява понякога по време на разговор, хранене, усмивка. Увеличава се с вълнение, ярко осветление. Изчезва в съня.

Хореична хиперкинезахарактеризиращ се с кратки, бързи, неволеви потрепвания, които се развиват произволно в мускулите и причиняват различни видове движения, понякога наподобяващи произволни. Първо се засягат дисталните части на крайниците, след това проксималните. Неволните потрепвания на лицевите мускули предизвикват гримаси. В допълнение към хиперкинезата е характерно намаляване на мускулния тонус. Хореичните движения с бавно развитие могат да бъдат патогномоничен признак при хорея на Хънтингтън и малка хорея, вторична след други мозъчни заболявания (енцефалит, отравяне с въглероден окис, съдови заболявания). Стриатумът е засегнат.

Спазматичен тортиколиси торсионна дистония- най-важните синдроми на дистония. И при двете заболявания обикновено се засягат путаменът и центромедиалното ядро на таламуса, както и други екстрапирамидни ядра (глобус палидус, субстанция нигра и др.). Спазматичният тортиколис е тонично разстройство, което се изразява в спастични контракции на мускулите на цервикалната област, което води до бавни, неволеви завъртания и накланяния на главата. Пациентите често използват компенсаторни техники за намаляване на хиперкинезата, по-специално поддържат главата си с ръце. В допълнение към други мускули на шията, стерноклеидомастоидните и трапецовидните мускули са особено често включени в процеса.

балистичен синдромобикновено се среща под формата на хемибализъм. Проявява се чрез бързи контракции на проксималните мускули на крайниците с ротационен характер. При хемибализъм движението е много мощно, силно („хвърляне“, метене), тъй като много големи мускули се свиват. Възниква в резултат на увреждане на субталамичното ядро на Луис и неговите връзки с латералния сегмент на бледата топка. Хемибализмът се развива от страната, контралатерална на лезията.

Миоклонични смотаняциобикновено показват лезия в областта на триъгълника на Guillen - Mollare: червеното ядро, долната маслина, назъбеното ядро на малкия мозък. Това са бързи, обикновено хаотични контракции на различни мускулни групи.

Тики- бързи неволеви мускулни контракции (най-често кръговия мускул на окото и други мускули на лицето).

Предполага се, че хиперкинезата се развива в резултат на загубата на инхибиторния ефект на стриатума върху подлежащите невронни системи (бледа топка, субстанция нигра).

Патологичните импулси отиват към таламуса, към моторната кора и след това по еферентните кортикални неврони.

При пациенти в напреднала възраст с церебрална атеросклероза често могат да се открият признаци на паркинсоноподобни разстройства или хиперкинеза, особено тремор, склонност към повтаряне на думи и фрази, крайни срички на думи (логоклония) и движения (поликинезия). Може да има тенденция към псевдо-спонтанни движения, но истинските хореиформни или атетоидни движения са относително редки. В повечето случаи симптомите се дължат на милиарни и донякъде големи некротични лезии на стриатума и глобус палидус, които се откриват под формата на белези и много малки кисти. Това състояние е известно като лакунарен статус. Смята се, че склонността към повторение и логоклонията се дължат на подобни лезии на каудалното ядро, а треморът се дължи на путамена.

Автоматизирани действия- сложни двигателни действия и други последователни действия, които се случват без контрол на съзнанието. Възникват с полусферични огнища, които разрушават връзките на кората с базалните ядра, като същевременно запазват връзката си с мозъчния ствол; се появяват в крайниците със същото име с фокуса.

| |

Обща концепция за ЕС

ES функции

Връзки между структурите на екстрапирамидната система

ES неизправности

Заключение

Прочетете също