Cлайд 1

Самостійна робота на уроках: «Фізіологія центральної нервової системи» Виконав: студент гр. П1-11 =))

Cлайд 2

Гіпокамп. Гіпокампальне лімбічний круг Пейпеца. Роль гіпокампу в механізмах освіти пам'яті та навчання. Тема:

Cлайд 3

Гіппокамп (від грец. ἱππόκαμπος - морський коник) частина лімбічної системи головного мозку (нюхового мозку).

Cлайд 4

Cлайд 5

Гіпокамп - парна структура, розташована в медіальних скроневих частках півкуль. Правий і лівий гіпокампи пов'язані комісуральними нервовими волокнами, що проходять у спайці склепіння головного мозку. Гіпокампи утворюють медіальні стінки нижніх рогів бічних шлуночків, розташованих у товщі півкуль великого мозку, простягаються до передніх відділів нижніх рогів бічного шлуночка і закінчуються потовщеннями, розділеними дрібними борозенками на окремі горбики - пальці ніг морського коника. З медіального боку з гіпокампом зрощена бахромка гіпокампа, що є продовженням ніжки склепіння кінцевого мозку. До бахромок гіпокампу прилягають судинні сплетення бічних шлуночків.

Cлайд 6

Cлайд 7

Лікар невропатолог, доктор медицини (1883 - 1958) Створив і науково підтвердив оригінальну теорію "циркуляції емоцій" у глибинних структурах мозку, включаючи лімбічну систему. "Коло Пейпеца" створює емоційний тонус нашої психіки та відповідає за якість емоцій, включаючи емоції задоволення, щастя, гніву та агресії.

Cлайд 8

Лімбічна система. Лімбічна система має вигляд кільця і ​​розташована на межі нової кори та стовбура мозку. У функціональному відношенні під лімбічною системою розуміють поєднання різних структур кінцевого, проміжного та середнього мозку, що забезпечує емоційно-мотиваційні компоненти поведінки та інтеграцію вісцеральних функцій організму. В еволюційному аспекті лімбічна система сформувалася у процесі ускладнення форм поведінки організму, переходу від жорстких, генетично запрограмованих форм поведінки до пластичних, заснованих на навчанні та пам'яті. Структурно-функціональна організація лімбічної системи нюхова цибулина, поясна звивина, парагіппокампальна звивина, зубчаста звивина, гіпокамп, мигдалеподібне тіло, гіпоталамус, соскоподібне тіло, мамілярні тіла.

Cлайд 9

Cлайд 10

Найважливішим циклічним утворенням лімбічної системи є коло Пейпеца. Він починається від гіпокампа через склепіння до мамілярних тіл, потім до передніх ядра таламуса, далі в поясну звивину і через парагиппокампальную звивину назад до гіпокампа. Переміщаючись по цьому контуру, збудження створює тривалі емоційні стани і "лоскоче нерви", пробігаючи крізь центри страху та агресії, насолоди та огиди. Це коло відіграє велику роль у формуванні емоцій, навчанні та пам'яті.

Cлайд 11

Cлайд 12

Cлайд 13

Гіпокамп та пов'язані з ним задні зони лобової кори відповідальні за пам'ять та навчання. Ці утворення здійснюють перехід короткочасної пам'яті у довготривалу. Пошкодження гіпокампу веде до порушення засвоєння нової інформації, утворення проміжної та довготривалої пам'яті. Функція формування пам'яті та здійснення навчання пов'язана переважно з колом Пейпеца.

Cлайд 14

Існує дві гіпотези. Відповідно до однієї з них гіпокамп надає непрямий вплив на механізми навчання шляхом регуляції неспання, спрямованої уваги, емоційно-мотиваційного збудження. За другою гіпотезою, що отримала в останні роки широке визнання, гіпокамп безпосередньо пов'язаний з механізмами кодування та класифікації матеріалу, його тимчасової організації, тобто регулююча функція гіпокампа сприяє посиленню та подовженню цього процесу і, ймовірно, оберігає сліди пам'яті від інтерферуючих впливів, результаті створюються оптимальні умови консолідації цих слідів у довготривалу пам'ять. Гіпокампальна формація має особливе значення на ранніх стадіях навчання, умовно-рефлекторної діяльності. При виробленні харчових умовних рефлексів на звук коротколатентні відповіді нейронів були зареєстровані в гіпокампі, а довголатентні відповіді - у скроневій корі. Саме в гіпокампі та перегородці знайдено нейрони, активність яких змінювалася тільки при пред'явленні спарених стимулів. Гіпокамп виступає першим пунктом конвергенції умовних та безумовних стимулів.

ТЕМА: ЦЕНТРАЛЬНА НЕРВНА СИСТЕМА (ЦНС) ПЛАН: 1.Роль ЦНС в інтегративної, пристосувальної діяльності організму. 2.Нейрон - як структурна та функціональна одиниця ЦНС. 3.Синапси, структура, функції. 4. Рефлекторний принцип регулювання функцій. 5. Історія розвитку рефлекторної теорії. 6.Методи вивчення ЦНС.

ЦНС здійснює: 1. Індивідуальне пристосування організму до зовнішнього середовища. 2. Інтегративну та координуючу функції. 3. Формує цілеспрямовану поведінку. 4. Здійснює аналіз і синтез стимулів, що надійшли. 5. Формує потік еферентних імпульсів. 6. Підтримує тонус систем організму. У основі сучасного ставлення до ЦНС лежить нейронна теорія.

ЦНС – скупчення нервових клітин або нейронів. Нейрон. Розміри від 3 до 130 мк. Усі нейрони незалежно від розмірів складаються: 1. Тіло (сома). 2. Відростки Аксон дендрити Структурно-функціональні елементи ЦНС. Скупчення тіл нейронів складає сіра речовина ЦНС, а скупчення відростків – біла речовина.

Кожен елемент клітини виконує певну функцію: Тіло нейрона містить різні внутрішньоклітинні органели та забезпечує життєдіяльність клітини. Мембрана тіла вкрита синапсами, тому здійснює сприйняття та інтеграцію імпульсів, що надходять від інших нейронів. Аксон (довгий відросток) – проведення нервового імпульсу від тіла нервової клітин і периферію чи іншим нейронам. Дендрити (короткі, розгалужені) - сприймають роздратування і здійснюють зв'язок між нервовими клітинами.

1. Залежно від кількості відростків розрізняють: - уніполярні - один відросток (в ядрах трійчастого нерва) - біполярні - один аксон і один дендрит - мультиполярні -кілька дендритів і один аксон від рецепторів і проводять у ЦНС) - вставкові - забезпечують зв'язок аферентних та еферентних нейронів. - Еферентні - проводять імпульси від ЦНС на периферію. Вони бувають 2-х видів мотонейрони та еферентні нейрони ВНС - збуджуючі - гальмівні КЛАСИФІКАЦІЯ НЕЙРОНІВ

Взаємозв'язок між нейронами здійснюється через синапси. 1. Пресинаптична мембрана 2. Синаптична щілина 3. Постсинаптична мембрана з рецепторами. Рецептори: холінорецептори (М та Н холінорецептори), адренорецептори – α та β Аксональний горбок (розширення аксону)

КЛАСИФІКАЦІЯ СИНАПСІВ: 1. За місцем розташування: - аксоаксональні - аксодендритичні - нервово-м'язові - дендродендритичні - аксосоматичні 2. За характером дії: збуджуючі та гальмівні. 3. За способом передачі сигналу: - Електричні - Хімічні - Змішані

Передача збудження у хімічних синапсах відбувається за рахунок медіаторів, які бувають 2-х видів – збуджуючі та гальмівні. Збудливі – ацетилхолін, адреналін, серотонін, дофамін. Гальмівні – гамма-аміномасляна кислота (ГАМК), гліцин, гістамін, β-аланін та ін. Механізм передачі збудження в хімічних синапсах

Механізм передачі збудження в збудливому синапсі (хімічний синапс): імпульс нервове закінчення в синаптичні бляшки деполяризація пресинаптичної мембрани (вхід Са++ та вихід медіаторів) медіатори синаптична щілина постсинаптична мембрана (взаємодія з рецепторами) генерація ВСП.

1.В хімічних синапсах збудження передається за допомогою медіаторів. 2.Хімічні синапси мають одностороннє проведення збудження. 3.Швидка стомлюваність (виснаження запасів медіатора). 4. Низька лабільність імп/сек. 5.Суммація збудження 6.Проторіння шляху 7.Синаптична затримка (0,2-0,5 м/с). 8. Виборча чутливість до фармакологічних та біологічних речовин. 9.Хімічні синапси чутливі до змін температури. 10. У хімічних синапсах існує слідова деполяризація. ФІЗІОЛОГІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ ХІМІЧНИХ СИНАПСІВ

РЕФЛЕКТОРНИЙ ПРИНЦИП РЕГУЛЯЦІЙ ФУНКЦІЇ Діяльність організму є закономірною рефлекторною реакцією на стимул. У розвитку рефлекторної теорії розрізняють такі періоди: 1. Декартовський (16 століття) 2. Сеченівський 3. Павловський 4. Сучасний, нейрокібернетичний.

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ЦНС 1. Екстирпація (видалення: часткове, повне) 2. Роздратування (електричне, хімічне) 3. Радіоізотопний 4. Моделювання (фізичне, математичне, концептуальне) 5. ЕЕГ (реєстрація електричних потенціалів) 6. Стереота 7. Вироблення умовних рефлексів 8. Комп'ютерна томографія 9. Паталогоанатомічний метод

Мультимедійний супровід лекцій з «Основ нейрофізіології та ВНД» Загальна фізіологія ЦНС та збудливих тканин

Основні прояви життєдіяльності Фізіологічний спокій Фізіологічна активність Роздратування Порушення Гальмування

Різновиди біологічних реакцій Роздратування – зміна структури чи функції під час дії зовнішнього подразника. Порушення – зміна електричного стану клітинної мембрани, що веде до зміни функції живої клітини.

Структура біомембрану Мембрана складається з подвійного шару молекул фосфоліпідів, покритого зсередини шаром білкових молекул, а зовні - шаром молекул білка і мукополісахаридів. У клітинній мембрані є найтонші канали (пори) діаметром кілька ангстрем. Через ці канали молекули води та інших речовин, а також іони, що мають відповідний розміру пор діаметр, входять у клітину та залишають її. На структурних елементах мембрани фіксуються різні заряджені групи, що надає стінкам каналів той чи інший заряд. Мембрана значно менш проникна для аніонів, ніж катіонів.

Потенціал спокою Між зовнішньою поверхнею клітини та її протоплазмою у стані спокою існує різниця потенціалів близько 60-90 мВ. Поверхня клітини заряджена електропозитивно до протоплазми. Ця різниця потенціалу називається мембранним потенціалом, чи потенціалом спокою. Точне його вимірювання можливе лише за допомогою внутрішньоклітинних мікроелектродів. Відповідно до мембранно-іонної теорії Ходжкіна-Хакслі, біоелектричні потенціали обумовлені неоднаковою концентрацією іонів K+, Na+, Cl-всередині і поза клітиною, і різною проникністю для них поверхневої мембрани.

Механізм формування МП У спокої мембрана нервових волокон приблизно в 25 разів більш проникна для іонів До, ніж для іонів Na +, а при збудженні натрієва проникність приблизно в 20 разів перевищує калієву. Велике значення виникнення мембранного потенціалу має градієнт концентрації іонів з обох боків мембрани. Показано, що цитоплазма нервових і м'язових клітин містить у 30-59 разів більше іонів К+, але у 8-10 разів менше іонів Na+ та у 50 разів менше іонів Cl -, ніж позаклітинна рідина. Величина потенціалу спокою нервових клітин визначається співвідношенням позитивно заряджених іонів К + , що дифундують в одиницю часу з клітини назовні за градієнтом концентрації, і позитивно заряджених іонів Na + , що дифундують за градієнтом концентрації у зворотному напрямку.

Розподіл іонів з обох боків мембрани клітини Na ​​+ K + A - Na + K + спокій збудження

Na. Na ++ -K-K ++ - насос мембрани 2 Na +3K + АТФ -аза

Потенціал дії Якщо ділянка нервового або м'язового волокна піддати дії досить сильного подразника (наприклад, поштовх електричного струму), в цій ділянці виникає збудження, одним з найбільш важливих проявів якого є швидке коливання МП, що називається потенціалом дії (ПД)

Потенціал дії У ПД прийнято розрізняти його пік (т. зв. спайк - spike) та слідові потенціали. Пік ПД має висхідну та низхідну фази. Перед висхідною фазою реєструється більш менш виражений т.з. місцевий потенціал, або локальна відповідь. Оскільки під час висхідної фази зникає вихідна поляризація мембрани, її називають фазою деполяризації; відповідно низхідну фазу, протягом якої поляризація мембрани повертається до вихідного рівня, називається фазою реполяризації. Тривалість піку ПД у нервових та скелетних м'язових волокнах варіює в межах 0,4-5,0 мсек. При цьому фаза реполяризації завжди триваліша.

Головною умовою для виникнення ПД і збудження, що поширюється, мембранний потенціал повинен стати рівним або менше критичного рівня деполяризації (Ео<= Eк)

С О С Т О Я Н І Є Н А Т Р І Є В И Х К А Н А Л О В N a + С О С Т О Я Н І Є С П А Й К І П О Т Е Н Ц І А Л А Д Е П О Л Я Р І З А Ц І І Р Е П О Л Я Р І З А Ц І Я ПОК А Я М Е М Б Р А Н И А І н А

Параметри збудливості 1. Поріг збудливості 2. Корисний час 3. Критичний нахил 4. Лабільність

Мінімальне значення сили подразника (електричного струму), необхідне зниження заряду мембрани від рівня спокою (Ео) до критичного рівня (Ео), називається пороговим подразником. Порог роздратування Е п = Ео - Ек Підпороговий подразник менше за силою, ніж пороговий Надпороговий подразник - сильніший за пороговий

Порогова сила будь-якого стимулу певних межах перебуває у зворотній залежності від його тривалості. Отримана в таких дослідах крива отримала назву "кривої сили-тривалості". З цієї кривої слід, що струм нижче деякої мінімальної величини або напруги не викликає збудження, як би довго він не діяв. Мінімальна сила струму, здатна спричинити збудження, названа реобазою. Найменший час, протягом якого має діяти подразнюючий стимул, називають корисним часом. Посилення струму призводить до скорочення мінімального часу подразнення, але не безмежно. При дуже коротких стимулах крива сили-часу стає паралельною осі координат. Це означає, що при таких короткочасних подразненнях збудження не виникає, хоч би якою була велика сила роздратування.

ЗАКОН «СИЛА — ПРАВЖНІСТЬ»

Визначення корисного часу практично утруднено, оскільки точка корисного часу знаходиться на ділянці кривої, що переходить у паралельну. Тому запропоновано використати корисний час двох реобаз – хронаксію. Хронаксиметрія набула широкого поширення як в експерименті, так і в клініці для діагностики ушкоджень волокон рухових нервів.

ЗАКОН «СИЛА — ПРАВЖНІСТЬ»

Величина порога подразнення нерва чи м'язи залежить тільки від тривалості стимулу, а й від крутості наростання його сили. Поріг подразнення має найменшу величину при поштовхах струму прямокутної форми, що характеризуються максимально швидким наростанням струму. При зменшенні крутості наростання струму нижче деякої мінімальної величини (т. зв. критичний нахил) ПД взагалі не виникає, до якої кінцевої сили не збільшувався струм. Явище пристосування збудливої ​​тканини до подразника, що повільно наростає, отримало назву акомодація.

Закон «все чи нічого» Відповідно до цього закону, під порогові роздратування не викликають збудження («нічого»), при порогових стимулах збудження відразу набуває максимальну величину («все»), і вже не зростає при подальшому посиленні подразника.

лабільність Максимальне число імпульсів, яке збудлива тканина здатна відтворити відповідно до частоти подразнення нерв – понад 100 гц; м'яз – близько 50 гц.

Закони проведення порушення Закон фізіологічної безперервності; Закон двостороннього провадження; Закон ізольованого проведення.

Місце відходження аксона від тіла нервової клітини (аксонний горбок) має найбільше значення у збудженні нейрона. Це — тригерна зона нейрона, саме тут найлегше виникає збудження. У цій галузі протягом 50-100 мк. аксон не має мієлінової оболонки, тому аксонний горбок і початковий сегмент аксона мають найменший порог подразнення (дендрит - 100 мв, сома - 30 мв, аксонний горбок - 10 мв). Дендрити теж відіграють певну роль у виникненні збудження нейрона. На них у 15 разів більше синапсів, ніж на сомі, тому ПД, що проходять дендритами до соми, здатні легко деполяризувати сому і викликати залп імпульсів по аксону.

Особливості метаболізму нейронів Високе споживання 2. Повна гіпоксія протягом 5-6 хвилин веде до загибелі клітин кори. Здатність до альтернативних шляхів обміну. Здатність до створення великих запасів речовин. Нервова клітка живе лише разом із глією. Здатність до регенерації відростків (0,5-4 мк/добу).

Класифікація нейронів Афферентний, чутливий Асоціативний, вставний Ефферентний, ефекторний, моторний рецептор м'яз

Аферентні подразнення проводяться по волокнам, що розрізняються за рівнем мієлінізації і, отже, за швидкістю проведення імпульсу. Волокна типу А - добре мієлінізовані та проводять збудження зі швидкістю до 130-150 м/с. Вони забезпечують тактильні, кінестетичні, а також швидкі болючі відчуття. Волокна типу В мають тонку мієлінову оболонку, менший загальний діаметр, що призводить і до меншої швидкості проведення імпульсу - 3-14 м/с. Вони є складовими частинами вегетативної нервової системи та не беруть участь у роботі шкірно-кінестетичного аналізатора, але можуть проводити частину температурних та вторинних больових подразнень. Волокна типу С - без мієлінової оболонки, швидкість проведення імпульсу до 2-3 м/с. Вони забезпечують повільну больову та температурну чутливість, а також відчуття тиску. Зазвичай це нечітко диференційована інформація про властивості подразника.

Синапс (-и) – спеціалізована зона контакту між нейронами або нейронами та іншими збудливими клітинами, що забезпечує передачу збудження із збереженням, зміною чи зникненням її інформаційного значення.

Синапс збудливий – синапс, який порушує постсинаптичну мембрану; у ній виникає збуджуючий постсинаптичний потенціал (ВПСП) та збудження поширюється далі. Синапс гальмівний – синапс, на постсинаптичній мембрані якого виникає гальмівний постсинаптичний потенціал (ТПСП), і збудження, що прийшло до синапсу, не поширюється далі.

Класифікація синапсів За місцем розташування виділяють нервово-м'язові та нейро-нейрональні синапси, останні у свою чергу діляться на аксо-соматичні, аксо-аксональні, аксо-дендритичні, дендро-соматичні. За характером на сприймаючу структуру синапси може бути збуджуючими і гальмуючими. За способом передачі сигналу синапси поділяються на електричні, хімічні, змішані.

Рефлекторна дуга Будь-яка реакція організму у відповідь на подразнення рецепторів при зміні зовнішнього або внутрішнього середовища і здійснювана за допомогою ЦНС називається рефлексом. Завдяки рефлекторній діяльності організм здатний швидко реагувати на зміни середовища та пристосовуватися до цих змін. Кожен рефлекс здійснюється завдяки діяльності певних структурних утворень НР. Сукупність утворень, що у здійсненні кожного рефлексу, зветься рефлекторної дуги.

Принципи класифікації рефлексів 1. За походженням – безумовні та умовні. Безумовні передаються у спадок, вони закріплені в генетичному коді, а умовні рефлекси створюються у процесі індивідуального життя з урахуванням безумовних. 2. За біологічним значенням → харчові, статеві, оборонні, орієнтовні, локомоторні та ін. 3. За розташуванням рецепторів → інтероцептивні, екстероцептивні та пропріоцептивні. 4. За видом рецепторів → зорові, слухові, смакові, нюхові, болючі, тактильні. 5. За місцем розташування центру → спинальні, бульбарні, мезенцефальні, дієнцефальні, кортикальні. 6. За тривалістю реакції у відповідь → фазічні і тонічні. 7. За характером реакції у відповідь → моторні, секреторні, судиннорухові. 8. За приналежністю до системи органів → дихальні, серцеві, травні та ін. 9. За характером зовнішнього прояву реакції → згинальний, миготливий, блювотний, смоктальний та ін.

Рефлекс. Нейрон. Синапс. Механізм проведення збудження через синапс

Проф. Мухіна І.В.

Лекція №6 Лікувальний факультет

КЛАСИФІКАЦІЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Периферична нервова система

Функції ЦНС:

1). Об'єднання та узгодження всіх функцій тканин, органів та систем організму.

2). Зв'язок організму із зовнішнім середовищем, регулювання функцій організму відповідно до його внутрішніх потреб.

3). Основа психічної діяльності.

Основний вид діяльності ЦНС – рефлекс

Рене Декарт (1596-1650) – вперше поняття рефлексу як відбивної діяльності;

Георг Прохаскі (1749-1820);

І.М. Сєченов (1863) «Рефлекси головного мозку», в якому вперше проголошено тезу про те, що всі види свідомого та несвідомого життя людини є рефлекторними реакціями.

Рефлексом (від латів. reflecto - відображення) називається реакція у відповідь організму, що виникає на подразнення рецепторів і здійснювана за участю ЦНС .

В основі рефлекторної теорії Сеченова-Павлова лежать три принципи:

1. Структурності (структурною основою рефлексу є рефлекторна дуга)

2. Детермінізму (принциппричинно-наслідкових відносин). Жодна реакція організму у відповідь не буває без причини.

3. Аналізу та синтезу (будь-який вплив на організм спочатку аналізується, потім узагальнюється).

Морфологічно складається з:

рецепторних утвореньпризначення яких полягає

в трансформації енергії зовнішніх подразнень (інформації)

в енергію нервового імпульсу;

аферентного (чутливого) нейрона, проводить нервовий імпульс в нервовий центр;

інтернейрону (вставного) нейронаабо нервового центру,

являє собою центральну частину рефлекторної дуги;

еферентного (рухового) нейрона, що проводить нервовий імпульс до ефектора;

ефектора (робочого органу),що здійснює відповідну діяльність.

Передача нервового імпульсу здійснюється за допомогою нейротрансмітерів або медіаторів- хімічних речовин, що виділяються нервовими закінченнями в

хімічному синапсі

РІВНІ ВИВЧЕННЯ ФУНКЦІОНУВАННЯ ЦНС

Організм

Структура та функція нейронів

Дендрити

Функції нейронів:

1. Інтегративна;

2. Координуюча

3. Трофічна

			Клітина Пуркіньє
	Дендрити	Астроцит	(Мозочок)	Пірамідний
			Олігодендроцит
				нейрон кори

Загальна фізіологія
центральної нервової
системи
Лекція №2
для студентів 2 курси
Зав. кав. Штаненко Н.І.

План лекції:

Основні фізіологічні властивості
нервових центрів.
Особливості розповсюдження
збудження в ЦНС
Гальмування
в
ЦНС.
Природа
гальмування. Види гальмування.
Механізми координації рефлекторної
діяльності

Третій рівень координації здійснюється у процесі діяльності нервових центрів та їх взаємодії

Нервові центри формуються
об'єднанням кількох локальних
мереж і є
комплекс елементів, здатних
здійснити певний рефлекс
чи поведінковий акт.
.

–
це
сукупність
нейронів,
необхідні здійснення
певного
рефлексу
або
регуляції певної функції.
М.Флуранс(1842) та Н.А.Міславський(1885)

- це складне структурнофункціональне
об'єднання
нервових
клітин,
розташованих на різних рівнях
ЦНС та забезпечують їх за рахунок їх
інтегративної діяльності регулювання
цілісних пристосувальних функцій
(Н-р дихальний центр у широкому значенні слова)

Класифікація нервових центрів (за низкою ознак)

Локалізації (кіркові, підкіркові,
спинальні);
Функції (дихальний,
судиноруховий, теплоутворення);
Модальності цілісних
біологічних станів (голоднасичення, емоції, потяги і т.д.)

Одностороннє проведення збудження
Синаптична затримка - уповільнення
проведення збудження через центр 1,5-2 мс
Іррадіація (дивергенція)
Конвергенція (мультиплікація)
Циркуляція (реверберація)
Основні властивості нервових центрів визначаються особливостями їх
будови та наявністю міжнейронних синаптичних зв'язків.

Рефлекторна дуга

Синаптична затримка проведення збудження

період тимчасово необхідний для:
1. збудження рецепторів (рецептора)
для проведення імпульсів збудження
по аферентних волокон до центру;
3.
поширення
збудження
через
нервові центри;
4.
поширення
збудження
по
еферентних волокон до робочого органу;
2.
5. латентний період робочого органа.

Час рефлексу Центральний час рефлексу

Час рефлексу
(латентний період рефлексу) – це
час від моменту нанесення роздратування до кінцевого
ефект. У моносинаптичному рефлексі воно сягає 20-25 мс. Це
час витрачається на збудження рецепторів, проведення збудження по
аферентним волокнам, передача збудження з аферентних нейронів на
еферентні (можливо через кілька вставних), проведення збудження
по еферентних волокнах та передача збудження з еферентного нерва на
ефектор.
Центральне
час
рефлексу-
це
проміжок часу, протягом якого нервовий імпульс проводиться
за структурами мозку. У разі моносинаптичної рефлекторної дуги воно
становить приблизно 1,5-2 мс – це час, необхідний передачі
збудження в одному синапсі. Таким чином, центральний час рефлексу
побічно вказує на число синаптичних передач, що мають місце в
даному рефлексі. Центральний час у полісинаптичних рефлексів
понад 3 мс. В цілому, полі-синаптичні рефлекси дуже широко
поширені в організмі людини. Центральний час рефлексу
є головною складовою загального часу рефлексу.

Колінний рефлекс

Приклади рефлекторних дуг
Колінний рефлекс
Моносинаптичний. У
результаті різкого
розтягування
пропріорецепторів
чотириголового м'яза
відбувається розгинання
гомілки
(- оборонний
Час рефлексу
0,0196-0,0238сек.
альфамотонейрони
пропріорецептивний
руховий
безумовний)
Але навіть найпростіші рефлекси не працюють окремо.
(Тут: взаємодія з гальмівним ланцюгом м'яза – антагоніста)

Механізм поширення порушення в ЦНС

Види конвергенці збудження на одному нейроні

Мультисенсорна
Мультибіологічна
Сенсорно-біологічна

Явища конвергенції та дивергенції в ЦНС. Принцип "загального кінцевого шляху"

РЕВЕРБЕРАЦІЯ
(циркуляція)

Інерційність
Сумація:
послідовна (тимчасова)
просторова
Трансформація збудження
(ритму та частоти)
Посттетанічна потенціація
(постактиваційна)

Тимчасова сумація

Просторова сумація

Сумація в ЦНС

Послідовна
Тимчасова
сумація
Просторова сумація

Трансформація ритму збудження

Трансформація ритму

Тригерні властивості
аксонного горбка
Поріг 30 мв
Поріг 10 мв
Тіло нейрона
Ек
Ео
Аксонний горбок
Ек
Ео
«На рушничний постріл
нейрон відповідає
кулеметною чергою»

Трансформація ритму

50
А
50
А
?
50
У
Фазові співвідношення
вхідних імпульсів
У
А
100
У
А
У
(наступні
потрапляють в
рефрактерність
попереднього

Особливості розповсюдження збудження у ЦНС

Центральне полегшення

А
1
При
роздратуванні А
порушуються
2 нейрони (1,2)
2
У
3
4
5
При
роздратуванні В
порушуються
2 нейрони (5, 6)
6
Клітини
периферичної
кайми
При подразненні А+В
збуджуються 6
нейронів (1, 2, 3, 4, 5, 6)
Клітини
центральної
частини
нейронного пулу

Центральна оклюзія

А
1
При подразненні А
збуджуються 4
нейрона (1,2,3,4)
2
3
При подразненні В
збуджуються 4
нейрона (3, 4, 5, 6)
У
4
5
6
Клітини
центральної
частини
нейронного пулу
АЛЕ при спільному подразненні А + В
збуджуються 4 нейрони (1, 2, 5, 6)

Явище оклюзії

3+3=6
4+4=8

Посттетанічна потенціація

Са2+
Са2+

Схема реверберації

Висока чутливість центрів
до нестачі кисню та глюкози
Вибіркова чутливість
до хімічних речовин
Низька лабільність та висока стомлюваність
нервових центрів
Тонус нервових центрів
Пластичність

Пластичність синапсу

Це функціональна та морфологічна перебудова
синапсу:
Збільшення пластичності: полегшення (пресинаптична
природа, Са++), потенціація (постсинаптична природа,
підвищення чутливості постсинаптичних рецепторів.
Зменшення пластичності: депресія (зменшення
запасів нейромедіатора в пресинаптичній мембрані)
– це механізм розвитку звикання – габітуації

Довготривалі форми пластичності

Довготривала потенціація – тривале
посилення синаптичної передачі на
вискочастотне роздратування, може
продовжуватись дні та місяці. Характерна для
всіх відділів ЦНС (гіппокамп, глутаматергічні
синапси).
Довготривала депресія - тривале
ослаблення синаптичної передачі (низьке
внутрішньоклітинний вміст Са++)

активний самостійний
фізіологічний процес,
викликаний збудженням та
спрямований на ослаблення,
припинення або запобігання
іншого збудження

Торможення

Гальмування
Гальмування нервових клітин, центрів –
паритетний за функціональною
значимості з нервовим збудженням
процес.
Але! Гальмування не поширюється,
воно «прив'язане» до синапсів, на яких
гальмування та виникає.
Гальмування керує збудженням.

Функції гальмування

Обмежує розповсюдження збудження в ЦНС іррадіацію, реверберацію, мультиплікацію та ін.
Координує функції, тобто. спрямовує збудження
за певними шляхами до певних нервових
центрам
Гальмування виконує охоронну або захисну
роль, убезпечуючи нервові клітини від надмірного
збудження та виснаження при дії
надсильних та тривалих подразників

Центральне гальмування відкрив І.М. Сєченов у 1863 р

Центральне гальмування в ЦНС (Січенівське)

Сеченівське гальмування

Класифікація гальмування у ЦНС

Електричний стан мембрани
гіперполяризаційне
деполяризаційне
Ставлення до синапсу
постсинаптичне
пресинаптичне
Нейрональної організації
поступальне,
зворотне,
латеральне

Біоелектрична активність нейрона

Тормозні медіатори -

Тормозні медіатори Г А М К (гама-аміномасляна кислота)
Гліцин
Таурін
Виникнення ТПСП у відповідь на аферентне роздратування обов'язкове
пов'язано з включенням у гальмівний процес додаткової ланки гальмівного інтернейрону, аксональні закінчення якого виділяють
гальмівний медіатор.

Гальмовий постсинаптичний потенціал ТПСП

мв
0
4
6
8
мс
- 70
- 74
ГІПЕРПОЛЯРИЗАЦІЯ
К+ Clֿ

ВИДИ ГАЛЬМУВАННЯ

П Е Р В І Ч Н Е:
А) ПОСТСИНАПТИЧНЕ
Б) ПРЕСИНАПТИЧНЕ
В Т О Р І Ч Н О Е:
А) ПЕСИМАЛЬНЕ за М.Введенським
Б) СЛІДОВЕ (при слідовій гіперполяризації)
(гальмування слідом за збудженням)

Іонна природа постсинаптичного гальмування

Постсинаптичне гальмування (лат. post позаду, після чогось + грец. sinapsis дотик,
з'єднання) - нервовий процес, обумовлений дією на постсинаптичну мембрану специфічних
гальмівних медіаторів, що виділяються спеціалізованими пресинаптичними нервовими закінченнями.
Медіатор, який вони виділяють, змінює властивості постсинаптичної мембрани, що викликає придушення
здатність клітини генерувати збудження. При цьому відбувається короткочасне підвищення
проникності постсинаптичної мембрани до іонів К+ або CI-, що викликає зниження її вхідного
електричного опору та генерацію гальмівного постсинаптичного потенціалу (ТПСП).

ПОСТСИНАПТИЧНЕ ГАЛЬМАННЯ

До
Cl
ГАМК
ТПСП

Механізми гальмування

Зниження збудливості мембрани в
внаслідок гіперполяризації:
1. Вихід із клітини іонів калію
2. Надходження до клітини іонів хлору
3. Зниження щільності електричного
струму, що протікає через аксональний
горбок внаслідок активації
хлорних каналів

Класифікація видів

I.
Первинне постсинаптичне
гальмування:
а) Центральне (Сеченівське) гальмування.
б) Коркове
в) Реципрокне гальмування
г) Зворотне гальмування
д) Латеральне гальмування
У напрямку:
Пряме.
Поворотне.
Латеральне.
Реципрокне.

МС, МР – мотонейрони згинача та розгинача.

Схема прямого постсинаптичного
гальмування у сегменті спинного мозку.
МС, МР – мотонейрони
згинача та розгинача.

Крокувальний рефлекс

Приклади рефлекторних дуг
Крокувальний рефлекс
4- розгальмовування
3
4
1
2
А. безперервне
збудження рухових
центрів ЦНС розбивається
на почергові акти
порушення правої та
лівої ноги.
(реципрокне+повернення
е гальмування)
Б. контроль руху при
допомоги пізнього рефлексу
(Реципрокне гальмування)

Реципрокне гальмування – на рівні сегментів спинного мозку

ГАЛЬМУВАННЯ В ЦНС

ГАЛЬМАННЯ
Зворотне гальмування
по Реншоу
В - збудження
Т - гальмування
У ЦНС
Латеральне
гальмування

Поворотне (антидромне) гальмування

Поворотне постсинаптичне гальмування (грец. antidromeo бігти у протилежному напрямку) - процес
регуляції нервовими клітинами інтенсивності сигналів, що до них надходять, за принципом негативного зворотного зв'язку.
Він полягає в тому, що колатералі аксонів нервової клітини встановлюють синаптичні контакти зі спеціальними
вставковими нейронами (клітини Реншоу), роль яких полягає у впливі на нейрони, що конвергують на клітці,
що посилає ці аксонні колатералі. За таким принципом здійснюється гальмування мотонейронів.

Латеральне гальмування

Синапси на нейроні

Пресинаптичне гальмування

Здійснюється за допомогою спеціальних гальмівних інтернейронів.
Його структурною основою є аксо-аксональні синапси,
утворені терміналіями аксонів гальмівних інтернейронів та
аксональними закінченнями збуджуючих нейронів

ПРЕСИНАПТИЧНЕ
ГАЛЬМАННЯ
1 - аксон гальмівного нейрона
2 - аксон збуджуючого нейрона
3 - постсинаптична мембрана
альфа-мото-нейрона
Cl¯-канал
У закінченнях пресинаптичного гальмівного
аксона звільняється медіатор, який
викликає деполяризацію збуджуючих
закінчень
за
рахунок
збільшення
проникності їхньої мембрани для CI-.
Деполяризація
викликає
зменшення
амплітуди потенціалу дії, що приходить
у збудливе закінчення аксона. У
результаті відбувається пригнічення процесу
вивільнення медіатора збуджуючими
нервовими
закінченнями
і
зниження
амплітуди
збуджуючого
постсинаптичного потенціалу.
Характерною особливістю
пресинаптичної деполяризації є
уповільнений розвиток та велика тривалість
(кілька сотень мілісекунд), навіть після
одиночного аферентного імпульсу.

Пресинаптичне гальмування

Пресинаптичне гальмування в першу чергу блокує слабкі
асинхронні аферентні сигнали і пропускає сильніші,
отже, воно служить механізмом виділення, вичленування більш
інтенсивних аферентних імпульсів із загального потоку. Це має
велике пристосувальне значення для організму, тому що з усіх
аферентних сигналів, що йдуть до нервових центрів, виділяються самі
Основні, найнеобхідніші для даного конкретного часу.
Завдяки цьому нервові центри, нервова система загалом звільняється
від переробки менш істотної інформації

Аферентні імпульси від м'яза – згинача за допомогою клітин Реншоу викликають пресинаптичне гальмування на аферентному нерві, який під

Схема пресинаптичного гальмування
у сегменті спинного мозку.
Аферентні
імпульси від м'яза
- згинача з
допомогою клітин
Реншоу викликають
пресинаптичне
гальмування на
аферентному нерві,
який підходить до
мотонейрону
розгинач.

Приклади порушення гальмування у ЦНС

ПОРУШЕННЯ ПОСТСИНАПТИЧНОГО ГАЛЬМАННЯ:
СТРИХНІН - БЛОКАДА РЕЦЕПТОРІВ ГАЛЬМОВИХ СИНАПСІВ
СТОЛБНЯЧНИЙ ТОКСИН - ПОРУШЕННЯ ЗВІЛЬНЕННЯ
ГАЛЬМОВОГО МЕДІАТОРА
ПОРУШЕННЯ ПРЕСИНАПТИЧНОГО ГАЛЬМАННЯ:
ПІКРОТОКСИН - БЛОКАДА ПРЕСИНАПТИЧНИХ СИНАПСІВ
Стрихнін та правцевий токсин на нього не впливають.

Постсинаптичне зворотне гальмування. Блокується стрихніном.

Пресинаптичне гальмування. Блокується пікротоксином

Класифікація видів

Вторинне гальмування не пов'язане з
гальмівними структурами, є
наслідком попереднього
збудження.
а) Чудове
б)Песимальне гальмування Введнського
в) Паробіотична
г) Гальмування слідом за збудженням

Індукція

За характером впливу:
Позитивна - спостерігається коли гальмування змінюється
підвищеною збудливістю довкола себе.
Негативна - якщо осередок збудження змінюється гальмуванням
По часу:
Одночасна Позитивна одночасна індукція
спостерігається коли гальмування відразу (одночасно) створює стан
підвищеної збудливості довкола себе.
Послідовна При зміні процесу гальмування на
збудження – позитивна послідовна індукція

Реєстрація ВПСП та ТПСП

ПРИНЦИПИ КООРДИНАЦІЇ РЕФЛЕКТОРНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ

1. РЕЦИПРОКНОСТІ
2. ЗАГАЛЬНОГО КІНЦЕВОГО ШЛЯХУ
(за Шеррінгтоном)
3. ДОМІНАНТИ
4. СУБОРДИНАЦІЇ НЕРВНИХ ЦЕНТРОВИЗНАЧЕННЯ ДОМІНАНТИ
(ПО А. А. Ухтомському, 1931)
тимчасово
пануючий
вогнище
збудження
в
центральної
нервовій системі, що визначає
поточну діяльність організму
ДОМІНАНТУ
-

ВИЗНАЧЕННЯ ДОМІНАНТИ
(ПО А. А. Ухтомському, 1931)
тимчасово
пануючий
рефлекс
або
поведінковий
акт,
яким
трансформується та спрямовується
для цього часу за інших
рівних умовах робота інших
рефлекторні дуги, рефлекторні
апарату та поведінки в цілому
ДОМІНАНТУ
-

ПРИНЦИП ДОМІНАНТИ
Подразники
Нервові центри
Рефлекси

Основні ознаки домінанти
(за А.А.Ухтомським)
1. Підвищена збудливість домінантного
центру
2. Стійкість збудження у домінантному
центрі
3. Здатність підсумовувати збудження,
цим підкріплюючи своє збудження
сторонніми імпульсами
4. Здатність гальмувати інші поточні
рефлекси на загальному кінцевому шляху
5. Інертність домінантного центру
6. Здатність розгальмовуватись

Схема освіти домінанти Д - стійке збудження -охоплюючий рефлекс у жаби (домінанта), викликане аплікацією стрихніну. Усе

Д
Схема освіти домінанти
Д - стійке збудження охоплюючий рефлекс у
жаби (домінанта),
викликане аплікацією
стрихніна. Всі роздратування в
точках 1,2,3,4 не дають відповідей,
а лише посилюють активність
нейронів Д.