Լիպիդները ջրում չլուծվող միացություններ են, հետևաբար արյան միջոցով դրանց տեղափոխման համար անհրաժեշտ են հատուկ կրիչներ, որոնք լուծելի են ջրում։ Տրանսպորտի այդպիսի ձևերն են LIPOPROTTEINS: Դրանք դասակարգվում են որպես ազատ լիպիդներ: Աղիքային պատի սինթեզված ճարպը կամ օրգանների այլ հյուսվածքներում սինթեզված ճարպը կարող է արյան միջոցով տեղափոխվել միայն լիպոպրոտեինների բաղադրության մեջ ընդգրկվելուց հետո, որտեղ սպիտակուցները կայունացուցիչի դեր են խաղում:

Ըստ իրենց կառուցվածքի՝ LIPOPROTTEINS միցելներն ունեն արտաքին շերտ և միջուկ։ Արտաքին շերտը ձևավորվում է ՍՊԻՏԱԿՈՒԹՆԵՐԻ, ՖՈՍՖՈԼԻՊԻԴՆԵՐԻ և ԽՈԼԵՍՏԵՐՈԼԻՑ, որոնք ունեն հիդրոֆիլ բևեռային խմբեր և հակվածություն են ցուցաբերում ջրի նկատմամբ։ Միջուկը բաղկացած է տրիգլիցերիդներից, խոլեստերինի եթերներից, ճարպաթթուներից, A, D, E, K վիտամիններից։ չլուծվող ճարպերը հեշտությամբ տեղափոխվում են ամբողջ մարմնով՝ աղիքային պատի մեջ սինթեզվելուց հետո, ինչպես նաև սինթեզվում են այլ հյուսվածքներում՝ դրանք սինթեզող և օգտագործող բջիջների միջև:

Գոյություն ունեն արյան ԼԻՊՈՊՐՈՏԵԻՆՆԵՐԻ 4 դաս, որոնք միմյանցից տարբերվում են իրենց քիմիական վիճակով, միցելի չափսերով և տեղափոխվող ճարպերով։ Քանի որ նատրիումի քլորիդի լուծույթում դրանք ունեն տարբեր նստեցման արագություն, դրանք բաժանվում են.

1. CHylomicrons. Ձևավորվում է աղիքի պատում և ունեն ամենամեծ մասնիկների չափը:

2. VLDL. Սինթեզվում է աղիների պատի և լյարդի մեջ:

3. LDL. Ձևավորվել է VLDL-ից մազանոթների էնդոթելում:

4. HDL. Ձևավորվում է աղիների պատի և լյարդի մեջ:

Դա. տրանսպորտային արյան լիպիդները սինթեզվում են երկու տեսակի բջիջներով՝ էնտերոցիտներով և հեպատոցիտներով: Պարզվել է, որ արյան լիպոպրոտեինները սպիտակուցային էլեկտրոֆորեզի ժամանակ շարժվում են ալֆա և բետա-ԳԼՈԲՈՒԼԻՆՆԵՐԻ գոտում, ուստի նրանց էլեկտրոֆորետիկ շարժունակությունը դեռևս պահպանվում է.

նշվում է որպես.

Pre-beta-LP = VLDL,

Բետա-LP=LDL,

Ալֆա-LP=HDL:

բրինձ. Արյան լիպոպրոտեինների քիմիական կազմը

ՔԻԼՈՄԻԿՐՈՆՆԵՐԸ (XM) որպես էլեկտրոֆորեզի ընթացքում ամենամեծ մասնիկները մնում են սկզբում:

Նրանց առավելագույն կոնցենտրացիան հասնում է ուտելուց 4-6 ժամ հետո: Նրանք բաժանվեցին

ֆերմենտի գործողության ներքո՝ LIPOPROTEID LIPASE, որը ձևավորվում է լյարդի, թոքերի, ճարպային հյուսվածքի մեջ.

Ճաշից հետո XM-ը հիմնականում տեղափոխում է ՏՐԻԱՑԻԼԳԼԻՑԵՐԻԴՆԵՐ (մինչև 83%):

VLDL-ը և LDL-ը հիմնականում խոլեստերինը և նրա էսթերները տեղափոխում են օրգանների և հյուսվածքների բջիջներ: Այս ֆրակցիաները դասակարգվում են որպես աթերոգեն: HDL-ը սովորաբար կոչվում է ՀԱԿԱԹԵՐՈԳԵՆ LP, որն իրականացնում է խոլեստերինի (բջջային թաղանթների քայքայման արդյունքում արձակված ավելցուկային խոլեստերինի) տեղափոխումը լյարդ՝ ցիտոքրոմ P450-ի մասնակցությամբ լեղաթթուների ձևավորման համար: որոնք օրգանիզմից արտազատվում են ԿՈՊՐՈՍՏԵՐՈԼՆԵՐԻ տեսքով։ Արյան լիպոպրոտեինները քայքայվում են էնդոցիտոզից հետո ԼԻԶՈՍՈՄՆԵՐՈՒՄ և ՄԻԿՐՈՍՈՄՆԵՐում՝ լիպոպրոտեյդ լիպազայի ազդեցության տակ լյարդի, երիկամների, մակերիկամների, ճարպային հյուսվածքի աղիների, մազանոթային էնդոթելիումի բջիջներում: LP հիդրոլիզի արտադրանքները ներգրավված են բջջային նյութափոխանակության մեջ:

Ընդհանուր բիլիռուբին (ընդհանուր բիլիռուբին)

Արյան պիգմենտ, հեմոգլոբինի, միոգլոբինի և ցիտոքրոմների քայքայման արտադրանք։

Դեղին հեմոխրոմային պիգմենտ, որը ձևավորվել է փայծաղի և լյարդի ռետիկուլոէնդոթելային համակարգում հեմոգլոբինի, միոգլոբինի և ցիտոքրոմների քայքայման արդյունքում։ Լեղու հիմնական բաղադրիչներից մեկը նույնպես պարունակվում է շիճուկում երկու ֆրակցիայի տեսքով՝ ուղղակի (կապված կամ կապակցված) և անուղղակի (ազատ կամ չկապված) բիլիռուբին, որոնք միասին կազմում են արյան ընդհանուր բիլիրուբինի քանակը:

Լաբորատոր ախտորոշման ժամանակ օգտագործվում է ընդհանուր և ուղղակի բիլիրուբինի որոշումը։ Այս ցուցանիշների տարբերությունը ազատ (ոչ կոնյուգացված, անուղղակի) բիլլուբինի քանակն է։ Հեմոգլոբինի քայքայման ժամանակ սկզբում ձևավորվում է ազատ բիլիրուբին։ Այն գործնականում չի լուծվում ջրում, լիպոֆիլ է և, հետևաբար, հեշտությամբ լուծվում է թաղանթային լիպիդներում, ներթափանցում է միտոքոնդրիալ թաղանթների մեջ, խանգարում է բջիջներում նյութափոխանակության գործընթացներին և խիստ թունավոր է։ Բիլիռուբինը փայծաղից լյարդ է տեղափոխվում ալբումինի հետ համատեղ։ Լյարդում ազատ բիլիռուբինը կապվում է գլյուկուրոնաթթվի հետ։ Արդյունքում ձևավորվում է կոնյուգացված (ուղիղ), ջրում լուծվող, պակաս թունավոր բիլլուբին, որն ակտիվորեն արտազատվում է լեղուղիների մեջ՝ ընդդեմ կոնցենտրացիայի գրադիենտի։

Շիճուկում բիլիրուբինի կոնցենտրացիայի ավելացումով ավելի քան 27 - 34 մկմոլ/լ, հայտնվում է դեղնախտ (մեղմ ձև՝ մինչև 85 մմոլ/լ, միջին՝ 86 - 169 մմոլ/լ, ծանր ձև՝ ավելի քան 170 մմոլ/լ): . Նորածինների մոտ ֆիզիոլոգիական դեղնախտը նկատվում է կյանքի առաջին շաբաթվա ընթացքում (անուղղակի բիլիրուբինի մասնաբաժնի պատճառով արյան ընդհանուր բիլիրուբինի աճով), քանի որ կա էրիթրոցիտների ոչնչացման աճ, և բիլիրուբինի կոնյուգացիոն համակարգը անկատար է: Հիպերբիլիրուբինեմիան կարող է լինել բիլիրուբինի արտադրության ավելացման հետևանք՝ կապված էրիթրոցիտների հեմոլիզի ավելացման հետ (հեմոլիտիկ դեղնախտ), բիլիրուբինի գրադիենտից դեպի լեղի մեջ փոխադրելու ունակության նվազումը հեպատոցիտների միջոցով (պարենխիմային դեղնախտ), ինչպես նաև մեխանիկական դժվարությունների հետևանք։ լեղուղիների արտազատում (օբստրուկտիվ-կոնգրեսիվ, մեխանիկական, խոլեստատիկ դեղնություն):

Դեղնախտի դիֆերենցիալ ախտորոշման համար օգտագործվում է պիգմենտային թեստերի համալիր՝ արյան մեջ ընդհանուր, ուղղակի բիլիրուբինի կոնցենտրացիան որոշում (և դրանց տարբերությամբ անուղղակի բիլիրուբինի մակարդակը), ինչպես նաև ուրոբիլինոգենի և բիլիրուբինի կոնցենտրացիան որոշում։ մեզի.

Բիլիռուբին ուղղակի (բիլիրուբինի կոնյուգացիա, կապված; բիլիռուբին ուղղակի)

Արյան մեջ ընդհանուր բիլիրուբինի մասնաբաժինը, որը առաջանում է լյարդում ազատ բիլիրուբինի կոնյուգացիայի գործընթացներից:

Ազատ բիլիրուբինի այս միացությունը գլյուկուրոնաթթվի հետ բիլիռուբին գլյուկուրոնիդն է: Ջրի մեջ բարձր լուծվող; ներթափանցում է հյուսվածքների մեջ, ցածր թունավորություն; տալիս է ուղիղ ռեակցիա դիազո ռեագենտի հետ, այստեղից էլ կոչվում է «ուղիղ» բիլիռուբին (ի տարբերություն չկոնյուգացված ազատ «անուղղակի» բիլլուբինի, որը պահանջում է ռեակցիայի արագացուցիչի ավելացում):

Ուղիղ բիլլուբինը սինթեզվում է լյարդում, այնուհետև դրա մեծ մասը մաղձով մտնում է բարակ աղիքներ։ Այստեղ գլյուկուրոնաթթուն պառակտվում է դրանից, և բիլլուբինը վերականգնվում է ուրոբիլինի՝ մեզոբիլիրուբինի և մեզոբիլինոգենի ձևավորման միջոցով (մասամբ այս գործընթացը տեղի է ունենում արտալյարդային լեղուղիներում և լեղապարկի մեջ): Աղիքներում գտնվող բակտերիաները մեզոբիլիրուբինը վերածում են ստերկոբիլինոգենի, որը մասամբ ներծծվում է արյան մեջ և արտազատվում երիկամներով, դրա մեծ մասը օքսիդացվում է ստերկոբիլինի և արտազատվում կղանքով։ Կոնյուգացված բիլիրուբինի փոքր քանակությունը լյարդի բջիջներից անցնում է արյան մեջ։ Հիպերբիլիրուբինեմիայի դեպքում ուղղակի բիլլուբինը կուտակվում է առաձգական հյուսվածքում, ակնագնդում, լորձաթաղանթներում և մաշկի մեջ։

Ուղղակի բիլիրուբինի աճը նկատվում է պարենխիմային դեղնախտի դեպքում՝ կապված լյարդի բջիջների՝ խոնարհված բիլիրուբինի գրադիենտի դեմ մաղձի մեջ փոխադրելու ունակության խախտման հետ: Եվ նաև օբստրուկտիվ դեղնախտով՝ լեղու արտահոսքի խախտման պատճառով։ Շիճուկում ուղիղ (կապված) բիլիրուբինի բարձր մակարդակ ունեցող հիվանդները ունեն բիլիռուբինուրիա:

Ընդհանուր խոլեստերին (խոլեստերին, ընդհանուր խոլեստերին)

Աթերոսկլերոզի, խոլեստերինի, խոլեստերինի մակարդակի ախտորոշում

Լիպիդային նյութափոխանակության ամենակարեւոր ցուցանիշը.

Խոլեստերինը (խոլեստերինը) երկրորդական միահիդրիկ ցիկլային սպիրտ է։ Այն հայտնաբերվում է արյան և մարմնի հյուսվածքներում ազատ և էստերացված ձևերով։

Ազատ խոլեստերինը բջջային պլազմային թաղանթների, ինչպես նաև միտոքոնդրիումային և էնդոպլազմիկ ցանցի մեմբրանների բաղադրիչն է (ավելի փոքր քանակությամբ): Արյան շիճուկում գերակշռում են նրա եթերները։ Խոլեստերինը սեռական հորմոնների, կորտիկոստերոիդների, լեղաթթուների և վիտամին D-ի նախադրյալն է:

Խոլեստերինի մինչև 80%-ը սինթեզվում է լյարդում, իսկ մնացածն օրգանիզմ է մտնում կենդանական ծագման մթերքների հետ (յուղոտ միս, կարագ, ձու)։ Խոլեստերինը ջրում անլուծելի է, նրա տեղափոխումը հյուսվածքների և օրգանների միջև տեղի է ունենում լիպոպրոտեինային բարդույթների ձևավորման պատճառով:

Ցածր խտության լիպոպրոտեինի (LDL) խոլեստերինի և բարձր խտության լիպոպրոտեինի (HDL) խոլեստերինի ֆրակցիաները մեկուսացված են, որոնք տարբերվում են կազմով և գործառույթներով:

Ծննդյան ժամանակ խոլեստերինի մակարդակը 3,0 մմոլ/լ-ից ցածր է: Տարիքի հետ արյան մեջ դրա մակարդակը բարձրանում է, կոնցենտրացիայի սեռային տարբերություններ կան։ Տղամարդկանց մոտ խոլեստերինի մակարդակը բարձրանում է վաղ և միջին տարիքում և նվազում ծերության ժամանակ: Կանանց մոտ խոլեստերինի կոնցենտրացիան տարիքի հետ ավելի դանդաղ է ավելանում՝ մինչև դաշտանադադար, ապագայում այն ​​կարող է գերազանցել տղամարդկանց մակարդակը։ Դա պայմանավորված է սեռական հորմոնների գործողությամբ: Էստրոգենները նվազում են, իսկ անդրոգենները բարձրացնում են ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակը:

Խոլեստերինի կուտակումը ռիսկի գործոն է աթերոսկլերոզի և սրտի իշեմիկ հիվանդության (CHD) զարգացման համար: Մեծահասակների մոտ կորոնար արտրի հիվանդության զարգացման բարձր ռիսկ - արյան մեջ խոլեստերինի կոնցենտրացիան 6,22 մմոլ/լ-ից բարձր է: Երբ ընդհանուր խոլեստերինի կոնցենտրացիան սահմանային արժեքների միջակայքում է և ավելի բարձր, նպատակահարմար է ուսումնասիրել խոլեստերինը տրիգլիցերիդների, HDL և LDL խոլեստերինի որոշման հետ համատեղ:

HDL խոլեստերին (բարձր խտության լիպոպրոտեին խոլեստերին, HDL խոլեստերին)

Լիպոպրոտեինների մասնաբաժինը, որը պատասխանատու է ծայրամասային բջիջներից խոլեստերինի տեղափոխման համար լյարդ:

Արյան մեջ լիպոպրոտեինները իրականացնում են լիպիդների, ներառյալ խոլեստերինի տեղափոխումը մի բջիջներից մյուսը: Ի տարբերություն այլ լիպոպրոտեինների, HDL-ը խոլեստերինը տեղափոխում է ծայրամասային օրգանների բջիջներից (ներառյալ սրտի անոթները, ուղեղի զարկերակները և այլն) լյարդ, որտեղ խոլեստերինը վերածվում է լեղաթթուների և արտազատվում օրգանիզմից։

Կանանց մոտ HDL-ի արժեքները միջինում ավելի բարձր են, քան տղամարդկանց մոտ։ HDL-խոլեստերինի կոնցենտրացիայի նվազումը տղամարդկանց մոտ 0,90 մմոլ/լ-ից ցածր, իսկ կանանց մոտ՝ 1,15 մմոլ/լ-ից ցածր, ինչպես նաև ցածր խտության լիպոպրոտեինների և բարձր խտության լիպոպրոտեինների հարաբերակցությունը 3:1-ից ավելի բարձր ռիսկի հետ է կապված: աթերոսկլերոզից.

HDL-խոլեստերինի բարձր մակարդակը համարվում է հակաաթերոգեն գործոն:

LDL խոլեստերին (ցածր խտության լիպոպրոտեին խոլեստերին, LDL, խոլեստերին LDL)

Լիպոպրոտեինների մասնաբաժինը, որը պատասխանատու է խոլեստերինի փոխանցման համար հյուսվածքների և օրգանների բջիջներին:

Ուշադրություն. Այս ուսումնասիրությունը չի կատարվում առանձին, միայն թեստերի հետ համատեղ՝ No 30 (Triglycerides), No 31 (Total Cholesterol), No 32 (Cholesterol – HDL):

Ցածր խտության լիպոպրոտեինները (LDL) խոլեստերինի հիմնական տրանսպորտային ձևն են՝ այն տեղափոխելով հիմնականում խոլեստերինի էսթերների տեսքով։ Նրանք պատկանում են բետա լիպոպրոտեիններին:

Արյան մեջ պարունակվող լիպոպրոտեինները լիպիդները, ներառյալ խոլեստերինը, տեղափոխում են մի բջիջներից մյուսը: Ենթադրվում է, որ LDL-խոլեստերինի ինդեքսը ավելի շատ կապված է աթերոսկլերոզի ռիսկի հետ, քան ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակը, քանի որ հենց այս մասն է ապահովում խոլեստերինի հոսքը դեպի անոթներ և օրգաններ: Պաթոլոգիական պայմաններում LDL-ը գրավվում է արյան անոթների պատերի բջիջների կողմից՝ ձևավորելով աթերոսկլերոտիկ թիթեղներ, որոնք նեղացնում են արյան անոթների լույսը և նպաստում թրոմբոցի առաջացմանը։

LDL-խոլեստերինի բարձր մակարդակը (ավելի քան 3,37 մմոլ/լ) համարվում է աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկի գործոն, իսկ 4,14 մմոլ/լ մակարդակը կարող է դիտվել որպես աթերոսկլերոզի և սրտի իշեմիկ հիվանդության բարձր ռիսկ:

Տրիգլիցերիդներ (տրիգլիցերիդներ)

Արյան հիմնական լիպիդները, որոնք բջիջների էներգիայի հիմնական աղբյուրն են։

Դրանք օրգանիզմ են մտնում սննդի հետ միասին, ինչպես նաև սինթեզվում են ճարպային հյուսվածքի, լյարդի և աղիքների բջիջների կողմից։ Նրանք ազատ ձևով չեն շրջանառվում, այլ կապված են սպիտակուցների հետ և տեղափոխվում են մակրոմոլեկուլային բարդույթների՝ լիպոպրոտեինների տեսքով։ Դրանք մարմնի ճարպի և սննդի հիմնական լիպիդներն են: Տրիգլիցերիդի մոլեկուլը պարունակում է եռատոմային գլիցերին և բարձրագույն ճարպաթթուների 3 մնացորդներ, հիմնականում՝ պալմիտիկ, ստեարիկ, լինոլիկ և օլեին։

Բջիջների էներգիայի հիմնական աղբյուրը. Տրիգլիցերիդները կուտակվում են ճարպային բջիջներում, որտեղից հիդրոլիզից հետո տրոհվում են գլիցերինի և ճարպաթթուների և ազատվում շրջանառության համակարգ։

Ցածր խտության լիպոպրոտեինները (LDL) խոլեստերինի ֆրակցիաներ են, որոնք ունեն աթերոգենության բարձր մակարդակ: LDL և VLDL խոլեստերինի բարձր մակարդակը ցույց է տալիս անոթային պատերի աթերոսկլերոտիկ վնասվածքների, կորոնար անոթների հիվանդության, սրտամկանի սուր ինֆարկտի և ուղեղային ինսուլտի առկայության կամ բարձր ռիսկի առկայությունը:

Նշենք, որ վերջին տարիներին նկատվում է սրտանոթային պաթոլոգիաների երիտասարդացման ընդգծված միտում։ Եթե ​​նախկինում անոթային ծանր աթերոսկլերոզը և դրա բարդությունները զարգացել են 55-60 տարեկանից բարձր հիվանդների մոտ, ապա այժմ այս պաթոլոգիան հանդիպում է նաև 25-30 տարեկանների մոտ։

Ցածր խտության լիպոպրոտեինները կոչվում են «վատ» խոլեստերինի ֆրակցիաներ, որոնք ունեն աթերոգենության բարձր մակարդակ և հանգեցնում են անոթային պատերի աթերոսկլերոտիկ վնասվածքների զարգացմանը։ Լիպիդային անհավասարակշռության վաղ փուլերում, երբ ցածր խտության լիպոպրոտեինները նոր են սկսում կուտակվել անոթային ինտիմա, HDL-ը «գրավվում» և տեղափոխվում է լյարդ, որտեղ այն վերածվում է լեղաթթուների:

Այսպիսով, օրգանիզմում պահպանվում է լիպիդների բնական հավասարակշռությունը։ Այնուամենայնիվ, LDL-ի մակարդակի երկարատև բարձրացմամբ և HDL-ի քանակի նվազմամբ, ցածր խտության լիպոպրոտեինները ոչ միայն կուտակվում են անոթային պատում, այլև հրահրում են բորբոքային ռեակցիայի զարգացում, որն ուղեկցվում է էլաստինի քայքայմամբ։ մանրաթելեր, որին հաջորդում է դրանց փոխարինումը կոշտ կապ հյուսվածքով:

Ինչու է բարձր LDL-ն վտանգավոր:

Աթերոսկլերոզի առաջընթացը ուղեկցվում է անոթային պատի առաձգականության զգալի նվազմամբ, արյան հոսքը ձգելու անոթի ունակության խախտմամբ, ինչպես նաև անոթի լույսի նեղացմամբ՝ չափի մեծացման պատճառով։ աթերոսկլերոտիկ տախտակ (LDL, VLDL-ի կուտակում և այլն): Այս ամենը հանգեցնում է արյան հոսքի խանգարման, միկրոթրոմբիների առաջացման և միկրոշրջանառության խանգարման:

Կախված աթերոսկլերոտիկ անոթային վնասվածքների ֆոկուսի գտնվելու վայրից, զարգանում են ախտանիշներ.

• IHD (կորոնար անոթների աթերոսկլերոզ);
• INC (ստորին վերջույթների իշեմիա՝ ոտքերի և որովայնի աորտայի անոթների աթերոսկլերոտիկ վնասվածքների պատճառով);
• ուղեղային իշեմիա (պարանոցի և ուղեղի անոթների լույսի նեղացում) և այլն:

Ո՞ր դեպքերում է նշանակվում LDL ախտորոշումը:

LDL-ի մակարդակը և սրտի և արյան անոթների հիվանդությունների զարգացման ռիսկը անմիջական կապ ունեն։ Որքան բարձր է արյան մեջ ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակը, այնքան մեծ է հիվանդի մոտ սրտանոթային համակարգի ծանր պաթոլոգիաների զարգացման հավանականությունը։

LDL-ի համար արյան կանոնավոր թեստ անցկացնելը թույլ է տալիս ժամանակին հայտնաբերել լիպիդային անհավասարակշռությունը և հիվանդի համար ընտրել լիպիդների իջեցնող դիետա և, անհրաժեշտության դեպքում, խոլեստերինի մակարդակի դեղորայքային շտկման սխեմա:

Այս վերլուծությունը խորհուրդ է տրվում տարին մեկ անգամ 35 տարեկանից բարձր բոլոր մարդկանց համար: Սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկի գործոնների առկայության դեպքում ավելի հաճախ կարելի է կանխարգելիչ հետազոտություններ կատարել։ Նաև վերլուծությունը նշվում է, եթե հիվանդը ունի.

• գիրություն;
• շաքարային դիաբետ;
• լյարդի հիվանդություններ;
• վահանաձև գեղձի պաթոլոգիաներ;
• քրոնիկ պանկրեատիտ և խոլեցիստիտ;
• բողոքներ շնչառության, մշտական ​​մկանների թուլության, հոգնածության, գլխապտույտի, հիշողության կորստի մասին;
• ոտքերի ցավի գանգատներ, որոնք սրվում են քայլելիս, տեղաշարժվող կաղությունը, ոտքերի և ձեռքերի մշտական ​​սառնությունը, ոտքերի գունատությունը կամ կարմրությունը և այլն:

Արյան անալիզում ցածր խտության լիպոպրոտեինները նույնպես գնահատվում են հղիության ընթացքում: Պետք է նշել, որ ծննդաբերության ընթացքում խոլեստերինի մակարդակի չափավոր բարձրացումը նորմալ է և բուժում չի պահանջում: Սակայն ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի զգալի աճով մեծանում է ինքնաբուխ աբորտի, պտղի պլասենտալ արյան հոսքի խանգարման, հղիության մարման, ներարգանդային աճի հետաձգման, վաղաժամ ծննդաբերության և այլնի վտանգը։

Հղիության ընթացքում LDL և HDL խոլեստերինի նվազեցված մակարդակը կարող է նաև ցույց տալ ուշ տոքսիկոզի, ինչպես նաև ծննդաբերության ժամանակ արյունահոսության բարձր ռիսկի մասին:

Աթերոսկլերոզի և սրտանոթային համակարգի պաթոլոգիաների զարգացման ռիսկի գործոններ

Որպես կանոն, LDL խոլեստերինը բարձրանում է հետևյալ դեպքերում.

• ծխողներ;
• հիվանդներ, ովքեր չարաշահում են ալկոհոլը, ճարպային, տապակած և ապխտած մթերքները, քաղցրավենիքները, ալյուրը և այլն;
• գիրություն, շաքարախտ ունեցող հիվանդներ;
• նստակյաց կենսակերպ վարող անձինք;
• հիվանդներ, ովքեր տառապում են անքնությունից և հաճախակի սթրեսից;
• ծանրաբեռնված ընտանեկան պատմություն ունեցող հիվանդներ (սրտանոթային վաղ պաթոլոգիաներով հարազատներ):

Նաև արյան մեջ LDL-ն ավելանում է լյարդի, ենթաստամոքսային գեղձի, բերիբերիի, ժառանգական լիպիդային խանգարումների և այլնի քրոնիկական պաթոլոգիաների առկայության դեպքում։

Ցուցումներ LDL թեստի համար

Լիպիդային պրոֆիլը գնահատվում է.

• հաստատել կամ հերքել աթերոսկլերոտիկ անոթային վնասվածքների առկայությունը.
• լյարդի, ենթաստամոքսային գեղձի, դեղնախտի, ինչպես նաև էնդոկրին համակարգի պաթոլոգիաներով հիվանդների համապարփակ հետազոտության ժամանակ.
• ժառանգական լիպիդային խանգարումների կասկածանքով հիվանդներին հետազոտելիս.
• գնահատել կորոնար արտրի հիվանդության ռիսկերը և որոշել աթերոգենության գործակիցը:

Ատերոգենության գործակիցի հաշվարկն օգտագործվում է ընդհանուր խոլեստերինի (ՏՀ) և բարձր խտության լիպոպրոտեինների քանակի հարաբերակցությունը, ինչպես նաև անոթային ծանր աթերոսկլերոտիկ վնասվածքների առաջացման ռիսկը գնահատելու համար։ Որքան բարձր է հարաբերակցությունը, այնքան բարձր է ռիսկը:

Atherogenic գործակից = (OH-HDL) / HDL:

Սովորաբար, HDL-ի և ընդհանուր խոլեստերինի (LDL + VLDL և HDL) հարաբերակցությունը տատանվում է 2-ից 2,5-ի սահմաններում (կանանց համար առավելագույն թույլատրելի արժեքները -3,2 են, իսկ տղամարդկանց համար՝ 3,5):

Ցածր խտության լիպոպրոտեինների նորմը

LDL պարունակության նորմերը կախված են հիվանդի սեռից և նրա տարիքից։ Հղիության ընթացքում կանանց արյան մեջ LDL-ի մակարդակը մեծանում է՝ կախված երեխայի կրելու ժամանակահատվածից: Տարբեր լաբորատորիաներում թեստեր անցկացնելիս կարող է լինել նաև ցուցանիշների աննշան տարբերություն (դա պայմանավորված է օգտագործվող սարքավորումների և ռեակտիվների տարբերությամբ): Այս առումով արյան մեջ LDL-ի մակարդակի գնահատումը պետք է իրականացվի բացառապես մասնագետի կողմից։

Ինչպե՞ս թեստ անցնել LDL խոլեստերինի համար:

Արյան նմուշառումը պետք է անել առավոտյան՝ դատարկ ստամոքսին։ Վերլուծությունից կես ժամ առաջ ծխելն արգելվում է։ Այն նաև բացառում է ֆիզիկական և էմոցիոնալ սթրեսը։

Ուսումնասիրությունից մեկ շաբաթ առաջ անհրաժեշտ է բացառել ալկոհոլի և խոլեստերինով հարուստ սննդի ընդունումը։

LDL նորմ տղամարդկանց և կանանց մոտ

Անալիզներում գենդերային տարբերությունները պայմանավորված են հորմոնալ ֆոնի տարբերությամբ: Կանանց մոտ մինչև դաշտանադադարը, էստրոգենի բարձր մակարդակը նվազեցնում է արյան մեջ LDL խոլեստերինը: Սա նպաստում է բնական հորմոնալ պաշտպանության ձևավորմանը աթերոսկլերոզից և սրտանոթային պաթոլոգիաներից: Տղամարդկանց մոտ, անդրոգենների տարածվածության պատճառով, արյան մեջ LDL-ի մակարդակը մի փոքր ավելի բարձր է, քան կանանց մոտ։ Հետեւաբար, նրանց վաղ տարիքում ծանր աթերոսկլերոզով հիվանդանալու հավանականությունը շատ ավելի մեծ է:

LDL խոլեստերինի մակարդակները աղյուսակում ըստ տարիքի տղամարդկանց և կանանց համար.

Հիվանդի տարիքը	Հատակ	LDL մմոլ/լ
5-ից 10	Մ	1,63 — 3,34
	ԵՎ	1,76 — 3,63
10-ից 15 տոննա	Մ	1,66 — 3,44
	ԵՎ	1,76 — 3,52
15-ից 20-ը	Մ	1,61 — 3,37
	ԵՎ	1,53 — 3,55
20-ից 25	Մ	1,71 — 3,81
	ԵՎ	1,48 — 4,12
25-ից 30-ը	Մ	1,81 — 4,27
	ԵՎ	1,84 — 4,25
30-ից 35	Մ	2,02 — 4,79
	ԵՎ	1,81 — 4,04
35-ից 40	Մ	2,10 — 4,90
	ԵՎ	1,94 — 4,45
40-ից 45	Մ	2,25 — 4,82
	ԵՎ	1,92 — 4,51
45-ից 50	Մ	2,51 — 5,23
	ԵՎ	2,05 — 4,82
50-ից 55	Մ	2,31 — 5,10
	ԵՎ	2,28 — 5,21
55-ից 60	Մ	2,28 — 5,26
	ԵՎ	2,31 — 5,44
60-ից 65	Մ	2,15 — 5,44
	ԵՎ	2,59 — 5,80
65-ից 70	Մ	2,54 — 5,44
	ԵՎ	2,38 — 5,72
Ավելի քան 70	Մ	2,28 — 4,82
	ԵՎ	2,49 — 5,34

Ի՞նչ է նշանակում, եթե ցածր խտության լիպոպրոտեինները բարձրանում են

LDL խոլեստերինը բարձրանում է հետևյալ հիվանդների մոտ.

• տարբեր ժառանգական լիպիդային խանգարումներ (հիպերխոլեստերինեմիա և հիպերտրիգլիցերիդեմիա);
• ավելաքաշ;
• երիկամների ծանր պաթոլոգիաներ (նեֆրոտիկ համախտանիշի առկայություն, երիկամային անբավարարություն);
• դեղնախտ, խանգարող բնույթ;
• էնդոկրին պաթոլոգիաներ (շաքարային դիաբետ, հիպոթիրեոզ, մակերիկամի հիվանդություն, պոլիկիստոզային ձվարանների համախտանիշ և այլն);
• նյարդային հյուծում.

Անալիզներում ցածր խտության խոլեստերինի կեղծ բարձրացման պատճառը կարող է լինել տարբեր դեղամիջոցների օգտագործումը (բետա-բլոկլերներ, միզամուղներ, գլյուկոկորտիկոստերոիդ հորմոններ և այլն):

LDL խոլեստերինը նվազում է

Նվազեցված LDL մակարդակը կարող է դիտվել ժառանգական հիպոլիպիդեմիա և հիպոտրիգիցերիդեմիա ունեցող հիվանդների մոտ, քրոնիկ անեմիա, աղիներում թերաբսսսսսսսսում (թերաբսսսսսսսսսսսսսսսսսսսսսսսսսս), միելոմա, ծանր սթրես, շնչուղիների քրոնիկ պաթոլոգիաներ և այլն:

Նաև խոլեստիրամին ® , լովաստատին ® , թիրոքսին ® , էստրոգեններ և այլն դեղերի ընդունումը հանգեցնում է լիպիդների մակարդակի նվազմանը։

Ինչպես նվազեցնել LDL խոլեստերինի մակարդակը արյան մեջ

Լիպիդների իջեցման բոլոր թերապիան պետք է նշանակի ներկա բժիշկը՝ հիմնվելով թեստերի արդյունքների վրա: Որպես կանոն, նշանակվում են ստատիններ (lovastatin®, simvastatin®), լեղաթթուների սեկվեստրանտներ (cholestyramine®), ֆիբրատներ (clofibrate®) և այլն:

Ինչպե՞ս նվազեցնել LDL խոլեստերինն առանց դեղամիջոցների:

Սննդակարգի և ապրելակերպի փոփոխություններն իրականացվում են որպես դեղորայքային թերապիայի պարտադիր հավելում։ Որպես բուժման անկախ մեթոդներ, դրանք կարող են օգտագործվել միայն աթերոսկլերոզի վաղ փուլերում:

Խոլեստերինը լիպոպրոտեին է, և մարդու մարմնում առկա է արյան մեջ և բջջային թաղանթներում: Արյան խոլեստերինը ներկայացված է խոլեստերինի եթերներով, իսկ թաղանթներում՝ ազատ խոլեստերինով։ Խոլեստերինը կենսական նյութ է, քանի որ մասնակցում է լեղու, սեռական հորմոնների ձևավորմանը և ամրություն է հաղորդում բջջային թաղանթին։ Այն կարծիքը, որ խոլեստերին = վնաս է, սխալ է: Օրգանիզմի համար ավելի վտանգավոր է խոլեստերինի պակասը, քան դրա ավելցուկը։ Այնուամենայնիվ, արյան մեջ խոլեստերինի ավելցուկը նախապայման է այնպիսի հիվանդության զարգացման համար, ինչպիսին է. աթերոսկլերոզ. Հետևաբար, խոլեստերինի որոշումը աթերոսկլերոզի զարգացման մարկեր է:

Ինչպե՞ս արյան թեստ վերցնել խոլեստերինի համար:

Լիպիդային պրոֆիլը որոշելու համար օգտագործվում է առավոտյան դատարկ ստամոքսին վերցված երակից արյուն: Թեստի նախապատրաստումը սովորական է՝ 6-8 ժամ ձեռնպահ մնալ սննդից, խուսափել ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունից և հարուստ յուղոտ սննդից։ Ընդհանուր խոլեստերինի որոշումն իրականացվում է Աբելի կամ Իլկի միջազգային միասնական մեթոդով։ Կոտորակների որոշումն իրականացվում է տեղումների և ֆոտոմետրիայի մեթոդներով, որոնք բավականին աշխատատար են, բայց ճշգրիտ, սպեցիֆիկ և բավականին զգայուն։

Հեղինակը զգուշացնում է, որ նորմայի ցուցանիշները միջինացված են և կարող են տարբերվել յուրաքանչյուր լաբորատորիայում: Հոդվածի նյութը պետք է օգտագործվի որպես հղում և փորձ չանել ինքնուրույն ախտորոշել և սկսել բուժումը։

Լիպիդոգրաֆիա - ինչ է դա:
Այսօր որոշվում է արյան հետևյալ լիպոպրոտեինների կոնցենտրացիան.

1. ընդհանուր խոլեստերին
2. Բարձր խտության լիպոպրոտեիններ (HDL կամ α-խոլեստերին),
3. Ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (LDL բետա խոլեստերին):
4. Տրիգլիցերիդներ (TG)

Այս ցուցանիշների համակցությունը (խոլեստերին, LDL, HDL, TG) կոչվում է լիպիդոգրաֆիա. Աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկի ավելի կարևոր ախտորոշիչ չափանիշ է LDL ֆրակցիայի աճը, որը կոչվում է. աթերոգեն, այսինքն՝ նպաստելով աթերոսկլերոզի զարգացմանը։

HDL, ընդհակառակը, կան հակաաթերոգենիկֆրակցիան, քանի որ դրանք նվազեցնում են աթերոսկլերոզի վտանգը:

Տրիգլիցերիդները ճարպերի տրանսպորտային ձև են, ուստի արյան մեջ դրանց բարձր պարունակությունը նույնպես հանգեցնում է աթերոսկլերոզի վտանգի։ Այս բոլոր ցուցանիշները միասին կամ առանձին-առանձին օգտագործվում են աթերոսկլերոզի, կորոնար անոթների հիվանդության ախտորոշման, ինչպես նաև այդ հիվանդությունների զարգացման ռիսկային խմբի որոշման համար։ Նաև օգտագործվում է որպես բուժման հսկողություն:

Կարդացեք ավելին սրտի կորոնար հիվանդության մասին հոդվածում. անգինա պեկտորիս

«Վատ» և «լավ» խոլեստերին - ինչ է դա:

Եկեք ավելի մանրամասն ուսումնասիրենք խոլեստերինի ֆրակցիաների գործողության մեխանիզմը: LDL-ը կոչվում է «վատ» խոլեստերին, քանի որ հենց նա է հանգեցնում արյան անոթների պատերին աթերոսկլերոտիկ թիթեղների ձևավորմանը, որոնք խանգարում են արյան հոսքին: Արդյունքում՝ այս սալիկների պատճառով առաջանում է անոթի դեֆորմացիա, նրա լույսը նեղանում է, և արյունը չի կարող անարգել անցնել բոլոր օրգաններ, ինչի հետևանքով զարգանում է սրտանոթային անբավարարություն։

HDL-ն, ընդհակառակը, «լավ» խոլեստերին է, որը հեռացնում է արյան անոթների պատերից աթերոսկլերոտիկ սալերը։ Հետևաբար, ավելի տեղեկատվական և ճիշտ է որոշել խոլեստերինի ֆրակցիաները, և ոչ միայն ընդհանուր խոլեստերինը: Ի վերջո, ընդհանուր խոլեստերինը կազմված է բոլոր ֆրակցիաներից: Օրինակ՝ երկու մարդու մոտ խոլեստերինի կոնցենտրացիան 6 մմոլ/լ է, սակայն նրանցից մեկի մոտ HDL-ն ունի 4 մմոլ/լ, իսկ մյուսի մոտ՝ LDL-ի համար՝ նույն 4 մմոլ/լ: Իհարկե, HDL-ի ավելի բարձր կոնցենտրացիան ունեցող մարդը կարող է հանգիստ լինել, իսկ նա, ով ավելի բարձր LDL ունի, պետք է հոգ տանի իր առողջության մասին: Ահա այսպիսի հնարավոր տարբերություն՝ ընդհանուր խոլեստերինի թվացյալ նույն մակարդակով։

Լիպիդոգրաֆիայի նորմեր - խոլեստերին, LDL, HDL, տրիգլիցերիդներ, աթերոգեն գործակից

Հաշվի առեք լիպիդային պրոֆիլի ցուցանիշները՝ ընդհանուր խոլեստերին, LDL, HDL, TG:
Արյան մեջ խոլեստերինի մակարդակի բարձրացումը կոչվում է հիպերխոլեստերինեմիա.

Հիպերխոլեստերինեմիան առաջանում է առողջ մարդկանց անհավասարակշռված սննդակարգի արդյունքում (ճարպային մթերքների առատ օգտագործում՝ յուղոտ միս, կոկոս, արմավենու յուղ) կամ որպես ժառանգական պաթոլոգիա։

Արյան լիպիդների նորմը

Հաշվարկվում է նաև աթերոգեն գործակիցը (KA), որը սովորաբար 3-ից պակաս է։

Աթերոգեն գործակից (KA)

KA-ն ցույց է տալիս արյան մեջ աթերոգեն և հակաաթերոգեն ֆրակցիաների հարաբերակցությունը։

Ինչպե՞ս հաշվարկել KA-ն:

Դա հեշտ է անել՝ միայն լիպիդային պրոֆիլի արդյունքներ ունենալով: Անհրաժեշտ է ընդհանուր խոլեստերինի և HDL խոլեստերինի տարբերությունը բաժանել HDL արժեքի վրա։

Ատերոգենության գործակիցի արժեքների վերծանում

• Եթե ​​աթերոսկլերոզի KA-ն նվազագույն է.
• Եթե ​​KA-ն 3-4 է, ապա աթերոգեն ֆրակցիաների պարունակությունն ավելի մեծ է, ապա կա աթերոսկլերոզի և սրտի կորոնար հիվանդության (ՍՍՀ) զարգացման հավանականության բարձր աստիճան,
• Եթե ​​KA> 5 - ցույց է տալիս, որ մարդու մոտ մեծ է աթերոսկլերոզի հավանականությունը, ինչը զգալիորեն մեծացնում է սրտի, ուղեղի, վերջույթների, երիկամների անոթային հիվանդությունների հավանականությունը:

Կարդացեք ավելին աթերոսկլերոզի մասին հոդվածում. Աթերոսկլերոզ

Ճարպի նյութափոխանակությունը նորմալացնելու համար անհրաժեշտ է ձգտել արյան հետևյալ ցուցանիշներին.

Ի՞նչ են ցույց տալիս լիպիդային պրոֆիլի շեղումները:

Տրիգլիցերիդներ

TG-ն նաև կոչվում է որպես աթերոսկլերոզի և կորոնար շնչերակ հիվանդության (սրտի իշեմիկ հիվանդություն) զարգացման ռիսկի գործոն: Երբ արյան մեջ TG-ի կոնցենտրացիան 2,29 մմոլ/լ-ից ավելի է, մենք խոսում ենք այն մասին, որ մարդն արդեն հիվանդ է աթերոսկլերոզով կամ կորոնար արտրի հիվանդությամբ։ Արյան մեջ TH կոնցենտրացիան 1,9-2,2 մմոլ/լ (սահմանային արժեքներ) միջակայքում է, ասվում է, որ զարգանում են աթերոսկլերոզը և կորոնար շնչերակ հիվանդությունը, բայց իրենք այդ հիվանդությունները դեռ լիովին չեն զարգացել: TG-ի կոնցենտրացիայի աճ է նկատվում նաև շաքարային դիաբետի դեպքում։

LDL

LDL-ի 4,9 մմոլ/լ-ից բարձր կոնցենտրացիան ցույց է տալիս, որ մարդը հիվանդ է աթերոսկլերոզով և կորոնար արտրի հիվանդությամբ: Եթե ​​LDL-ի կոնցենտրացիան գտնվում է 4,0-4,9 մմոլ/լ սահմանային արժեքների միջակայքում, ապա զարգանում է աթերոսկլերոզ և կորոնար արտրի հիվանդություն:

HDL

Տղամարդկանց մոտ HDL-ը 1,16 մմոլ/լ-ից պակաս է, իսկ կանանց մոտ՝ 0,9 մմոլ/լ-ից պակաս, աթերոսկլերոզի կամ կորոնար արտրի հիվանդության առկայության նշան է: HDL-ի նվազմամբ մինչև սահմանային արժեքների տարածքը (կանանց մոտ 0,9-1,40 մմոլ/լ, տղամարդկանց մոտ՝ 1,16-1,68 մմոլ/լ), կարելի է խոսել աթերոսկլերոզի և կորոնար արտրի հիվանդության զարգացման մասին։ . HDL-ի աճը ցույց է տալիս, որ կորոնար անոթային հիվանդության զարգացման ռիսկը նվազագույն է:

Կարդացեք աթերոսկլերոզի` ինսուլտի բարդության մասին հոդվածում.

Արյան լիպոպրոտեինները, իրենց կենսաքիմիական հատկությունների շնորհիվ, մեր մարմնում տրիգլիցերիդների և խոլեստերինի էսթերների տեղափոխման հիմնական ձևն են: Ճարպերը իրենց հիդրոֆոբության պատճառով չեն կարող շարժվել օրգանիզմում առանց հատուկ կրիչների։

Լիպոպրոտեին

Ճարպի հավասարակշռությունը որոշվում է աթերոգեն և հակաաթերոգեն ճարպ փոխադրողների հարաբերակցությամբ: Դրա խախտման դեպքում լիպիդները կուտակվում են զարկերակների պատերին՝ հետագայում խոլեստերինի նստվածքների ձևավորմամբ՝ աստիճանաբար նվազեցնելով անոթների լույսը։

Լիպիդային փոխադրողների տարատեսակներ

Լիպոպրոտեինների դասակարգումը ներառում է հինգ հիմնական ֆրակցիաներ.

• Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (VLDL):
• Միջանկյալ խտության լիպոպրոտեիններ (ILPP):
• Ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (LDL):
• Բարձր խտության լիպոպրոտեիններ (HDL, որը նաև կոչվում է ալֆա հակաաթերոգեն լիպոպրոտեիններ):
• Քիլոմիկրոններ.

Հատուկ լաբորատոր տեխնիկայի կիրառմամբ հնարավոր է մեկուսացնել արյան ճարպային կրիչների նույնիսկ մինչև 15-17 ֆրակցիաներ։

Այս բոլոր տրանսպորտային ձևերը սերտորեն փոխկապակցված են միմյանց հետ, փոխազդում են միմյանց հետ և կարող են փոխակերպվել միմյանց:

Լիպոպրոտեինի մոլեկուլի կազմը

Լիպոպրոտեինի կառուցվածքը

Արյան պլազմայի լիպոպրոտեինները ներկայացված են գնդաձև սպիտակուցի մոլեկուլներով, որոնց անմիջական գործառույթը մարմնում տրանսպորտն է. նրանք իրականացնում են խոլեստերինի մոլեկուլների, տրիգլիցերիդների և այլ լիպիդների տեղափոխումը արյան միջոցով:

Լիպոպրոտեինները տարբերվում են չափերով, խտությամբ, հատկություններով և գործառույթներով։ Նրանց կառուցվածքը ներկայացված է գնդաձև կառուցվածքներով, որոնց կենտրոնում գտնվում են տրիգլիցերիդները և էստերացված խոլեստերինը, որոնք կազմում են այսպես կոչված հիդրոֆոբ միջուկը։ Միջուկի շուրջը գտնվում է ֆոսֆոլիպիդների և ապոպրոտեինների լուծելի շերտ: Վերջիններս բազմաթիվ ընկալիչների հետ փոխազդեցության գործակալներ են և ապահովում են լիպոպրոտեինների իրենց գործառույթները:

Ապոպրոտեինների մի քանի տեսակներ կան.

• Apoprotein A1 - ապահովում է խոլեստերինի վերադարձը հյուսվածքներից դեպի լյարդ, այս ապոպրոտեինի օգնությամբ օգտագործվում է ավելցուկային խոլեստերինը: Այն HDL-ի հիմնական բաղադրիչն է:
• Apoprotein B-ն XM, VLDL, LDL և LDL հիմնական բաղադրիչն է: Ապահովում է այս կրիչների՝ ճարպերը հյուսվածքներ փոխանցելու ունակությունը:
• Ապոպրոտեին C-ն HDL-ի կառուցվածքային բաղադրիչն է:

Մարմնի մեջ լիպիդների տարբեր տրանսպորտային ձևերի փոխակերպման ուղիները

Chylomicrons-ը խոշոր բարդույթներ են, որոնք ձևավորվում են աղիներում մարսված ճարպաթթուներից և խոլեստերինից: Մինչ ընդհանուր շրջանառության մեջ մտնելը նրանք անցնում են ավշային անոթներով, որտեղ դրանց կցվում են անհրաժեշտ ապոպրոտեինները։ Արյան մեջ քիլոմիկրոնները արագորեն ճեղքվում են հատուկ ֆերմենտի (լիպոպրոտեին լիպազ) ազդեցության տակ, որը գտնվում է արյան անոթների պատերի էնդոթելիում, մինչդեռ մեծ քանակությամբ ճարպաթթուներ են ազատվում, որոնք ներծծվում են հյուսվածքների կողմից: Այս դեպքում քիլոմիկրոններից մնում են քայքայման արտադրանք, որոնք մշակվում են լյարդի կողմից։

Ճարպերի այս տրանսպորտային ձևերի կյանքի տևողությունը տատանվում է մի քանի րոպեից մինչև կես ժամ:

Լիպոպրոտեիններում առկա սպիտակուցները կոչվում են ապոպրոտեիններ:

Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինները սինթեզվում են լյարդի կողմից, նրանց հիմնական գործառույթը էնդոգեն ձևավորված տրիգլիցերիդների մեծ մասի տեղափոխումն է: Լյարդից հեռանալուց հետո նրանք իրենց մակերեսային ապոպրոտեիններ են վերցնում HDL-ից (apoA, apoC, apoE և այլն): Հիպերլիպիդեմիայի դեպքում լյարդը սովորաբար արտադրում է ավելի շատ VLDL, քան պահանջվում է: Բացի այդ, VLDL-ի բարձր մակարդակը ինսուլինի դիմադրության նշան է: VLDL-ի կյանքի տևողությունը միջինում 6-8 ժամ է: Բացի այդ, ինչպես քիլոմիկրոնները, այս դասի լիպոպրոտեինները կապված են մկանային և ճարպային հյուսվածքի անոթների էնդոթելիի հետ, որն անհրաժեշտ է նրանց կողմից տեղափոխվող ճարպերը տեղափոխելու համար: Երբ լիպոլիզի ժամանակ VLDL կորցնում է հիմնական մասը, որը բաղկացած է հիմնականում իր միջուկի տրիգլիցերիդներից, դրանք փոքրանում են չափերով և դառնում միջանկյալ խտության լիպոպրոտեիններ։

Միջանկյալ խտության փոխադրողները միշտ չէ, որ շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների դեգրադացիայի արդյունք են, դրանցից մի քանիսը գալիս են լյարդից: Նրանք կարող են լինել տարբեր բաղադրությամբ՝ կախված առկա էստերացված խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների մակարդակից:

Ցածր խտության լիպոպրոտեինները արյան մեջ գոյություն ունեն մինչև 10 ժամ: Կարող է ձևավորվել լյարդում, կարող է լինել LPPP-ի լիպոլիզի արդյունք: Ցածր խտության լիպոպրոտեինների խոլեստերինը փոխանցվում է ծայրամասային հյուսվածքներ, որոնք պահանջում են ճարպեր: Նաև VLDL-ի հետ միասին նրանք զգալի դեր են խաղում աթերոսկլերոզի առաջացման գործում։

Բարձր խտության լիպոպրոտեինները կարող են գոյություն ունենալ մինչև 5 օր:

Նրանք զբաղվում են նրանով, որ ավելորդ խոլեստերինը վերցնում են հյուսվածքներից և այլ ֆրակցիաների լիպոպրոտեիններից և տեղափոխում լյարդ՝ վերամշակման և օրգանիզմից արտազատվելու համար։ HDL-ում կան նաև մի քանի ենթախմբակցություններ: Նրանց առաջացման վայրն է լյարդը, նրանք այնտեղ սինթեզվում են այլ լիպոպրոտեիններից անկախ և ունեն ապոպրոտեինների յուրահատուկ հավաքածու իրենց մակերեսին։ Լիպիդային փոխադրողների այս խումբը համարվում է հակաաթերոգեն: Նրանք ցուցադրում են հակաօքսիդիչ և հակաբորբոքային հատկություններ:

Արյան մեջ ճարպային կրիչների փոխակերպումների ամբողջ կենսաքիմիան անհնար կլիներ առանց մազանոթների, որոնց էնդոթելիում պարունակում է լիպոպրոտեին լիպազա, որը հիդրոլիզացնում է HM, VLDL, LDL կազմի մեջ մտնող տրիգլիցերիդները:

Լիպոպրոտեինների անհավասարակշռության պատճառները

Հիպերխոլեստրեմիայի ռիսկի գործոնները

Ճարպերի նյութափոխանակության հավասարակշռության խախտման հիմնական պատճառներից են հետևյալը.

• Մկանները ազատ ճարպաթթուների հիմնական սպառողն են, որոնք մատակարարվում են աթերոգեն VLDL-ով և LDL-ով: Սա նշանակում է, որ ֆիզիկական ակտիվության նվազումը ճարպային նյութափոխանակության խանգարման և աթերոսկլերոտիկ անոթային վնասվածքների առաջացման հզոր ռիսկային գործոններից է։
• Քրոնիկ սթրեսը նույնպես կարևոր գործոն է։ Հետազոտվել է, որ սթրեսի ժամանակ արյան մեջ պահպանվում է կորտիզոլի կոնցենտրացիան, մինչդեռ անաբոլիկ հորմոնի ինսուլինը նվազում է։ Այս ֆոնի վրա սովորաբար գրանցվում է լիպիդային նյութափոխանակության բոլոր բաղադրիչների աճ, ինչը նշանակում է սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների ավելի բարձր ռիսկ։
• Սխալ սնուցում (դիետայի մեջ ճարպերի առատություն):
• Վատ սովորություններ (հատկապես ծխելը):
• Ավելորդ քաշը.
• գենետիկ նախատրամադրվածություն.
• Զարկերակային հիպերտոնիա.
• Շաքարային դիաբետ և այլ էնդոկրինոպաթիաներ.
• Լյարդի և երիկամների հիվանդություններ.
• Որոշակի դեղամիջոցներ ընդունելը.

Եթե ​​հայտնաբերվում է լիպիդային անհավասարակշռություն

Բժիշկները, որոշելով աթերոգեն լիպոպրոտեինների և հակաաթերոգեն ճարպային կրիչների հարաբերակցությունը, որոշում են այսպես կոչված աթերոգեն գործակիցը։ Այն կարող է օգտագործվել յուրաքանչյուր առանձին հիվանդի մոտ աթերոսկլերոտիկ վնասվածքների առաջընթացի ռիսկը գնահատելու համար:

Բժշկի հիմնական նպատակը հիվանդի բուժման մեջ արյան խոլեստերինի վերահսկումն է, ինչպես նաև ճարպերի տրանսպորտային ձևերի առանձին ֆրակցիաների ճիշտ հարաբերակցությունը:

Դրա համար օգտագործվում են դեղերի շտկման մեթոդներ, բայց հիվանդի անմիջական մասնակցությունը նրա բարեկեցության և հետագա կանխատեսման բարելավմանը չափազանց կարևոր է. Հիվանդը պետք է հասկանա, որ հիվանդության նկատմամբ հաղթանակը հնարավոր է միայն այն դեպքում, եթե նա չեզոք դիրք չզբաղեցնի, այլ բռնի բուժող բժշկի կողմը։