ЛІПІДИ є нерозчинними у воді сполуками, тому для їхнього перенесення кров'ю необхідні спеціальні переносники, які розчиняються у воді. Такими транспортними формами є ліпопротеїни. Вони відносяться до вільних ЛІПІД. Синтезований жир у стінці кишечника, або синтезований жир в інших тканинах органах може бути транспортований кров'ю тільки після включення до складу ЛІПОПРОТЕЇНІВ, де роль стабілізатора грають білки.

За своєю будовою міцели ЛІПОПРОТЕЇНИ мають зовнішній шар та ядро. Зовнішній шар формується з БІЛКІВ, ФОСФОЛІПІДІВ та ХОЛЕСТЕРИНУ, які мають гідрофільні полярні групи та виявляють спорідненість до води. Ядро складається з ТРИГЛІЦЕРИДІВ, ЕФІРІВ ХОЛЕСТЕРИНУ, ВЖК, вітамінів A, D, Е, К. Т.о. нерозчинні жири легко транспортуються по всьому організму після синтезу в стінці кишечника, а також синтезу в інших тканинах між клітинами, які їх синтезують та використовують.

Виділяють 4 класи ЛІПОПРОТЕЇНІВ крові, які відрізняються один від одного за своїм хімічним станом, розмірами міцел і транспортованим жирам. Оскільки вони мають різну швидкість осідання в розчині кухонної солі, їх поділяють на:

1. ХІЛОМІКРОНИ. Утворюються у стінці кишечника і мають найбільший розмір часток.

2. ЛПДНЩ. Синтезуються у стінці кишечника та печінки.

3. ЛПНГ. Утворюються в ендотелії капілярів з ЛПДНЩ.

4. ЛПВЩ. Утворюються у стінці кишечника та печінки.

Т.о. транспортні ЛП крові синтезуються двома видами клітин – ЕНТЕРОЦИТАМИ та ГЕПАТОЦИТАМИ. Було встановлено, що ЛП крові при електрофорезі білків рухаються в зоні альфа та бета – ГЛОБУЛІНІВ, тому їх по електрофоретичній рухливості ще

позначають як:

Пре-бета-ЛП = ЛПДНЩ,

Бета-ЛП=ЛПНЩ,

Альфа-ЛП = ЛПВЩ.

Рис. Хімічний склад ліпопротеїнів крові

ХІЛОМІКРОНИ (ХМ) як найбільші частки при електрофорезі залишаються на старті.

Максимальна їх концентрація досягається до 4 - 6 год. після прийому їжі. Розщеплюються вони

під дією ферменту - ліпопротеїдліпази, який утворюється в печінці, легенях, жировій тканині.

після прийому їжі ХМ переважно транспортують ТРІАЦИЛГЛІЦЕРИДИ (до 83%).

ЛПДНЩ і ЛПНЩ в основному транспортують холестерин та його ефіри в клітини органів і тканин. Ці фракції відносяться до атерогенних. ЛПВЩ- прийнято позначати як антиатерогенні ЛП, які здійснюють транспорт ХОЛЕСТЕРИНУ (надлишки холестерину звільнений в результаті розпаду мембран клітин холестерин) в печінку для подальшого окислення за участю цитохрому Р450 з утворенням жовчних кислот, які виводяться з організму. Розпадаються ЛІПОПРОТЕЇНИ крові після ендоцитозу в ЛІЗОСОМАХ та МІКРОСОМАХ: під дією ЛІПОПРОТЕІДЛІПАЗИ у клітинах печінки, нирок, надниркових залоз, кишечнику жирової тканини, ендотелію капілярів. Продукти гідролізу ЛП залучаються до клітинного метаболізму.

Білірубін загальний (Bilirubin total)

Пігмент крові, продукт розпаду гемоглобіну, міоглобіну та цитохромів.

Жовтий гемохромний пігмент, що утворюється в результаті розпаду гемоглобіну, міоглобіну та цитохромів у ретикулоендотеліальній системі селезінки та печінки. Один з основних компонентів жовчі міститься також у сироватці у вигляді двох фракцій: прямого (зв'язаного, або кон'югованого) і непрямого (вільного, або незв'язаного) білірубіну, що разом складають загальний білірубін крові.

У лабораторній діагностиці використовують визначення загального та прямого білірубіну. Різниця між цими показниками становить величину вільного (некон'югованого, непрямого) білірубіну. При розпаді гемоглобіну спочатку утворюється вільний білірубін. Він практично нерозчинний у воді, ліпофіліну і тому легко розчиняється в ліпідах мембран, проникаючи в мембрани мітохондрій, порушуючи метаболічні процеси в клітинах, високо токсичний. Білірубін транспортується із селезінки до печінки в комплексі з альбуміном. У печінці вільний білірубін зв'язується з глюкуроновою кислотою. В результаті утворюється кон'югований (прямий), водорозчинний менш токсичний білірубін, який активно проти градієнта концентрації екскретується в жовчні протоки.

При підвищенні концентрації білірубіну в сироватці понад 27 - 34 мкмоль/л утворюється жовтяниця (легка форма - до 85 мкмоль/л, середньо важка - 86 - 169 мкмоль/л, важка форма - понад 170 мкмоль/л). У новонароджених спостерігається фізіологічна жовтяниця в перший тиждень життя (з підвищенням загального білірубіну крові за рахунок фракції непрямого білірубіну), тому що відзначається посилене руйнування еритроцитів, а білірубін-кон'югуюча система недосконала. Гіпербілірубінемія може бути результатом підвищеної продукції білірубіну внаслідок підвищеного гемолізу еритроцитів (гемолітичні жовтяниці), зниженої здатності до метаболізму і транспорту проти градієнта в жовч білірубіну гепатоцитами (паренхіматозні жовтяниці), а також наслідком механічних затруднень. .

Для диференціальної діагностики жовтяниця використовують комплекс пігментних тестів - визначення концентрації в крові загального, прямого білірубіну (і оцінку за їх різницею рівня непрямого білірубіну), а також визначення концентрації в сечі уробіліногену та білірубіну.

Білірубін прямий (білірубін кон'югований, пов'язаний; Bilirubin direct)

Фракція загального білірубіну крові, що утворюється внаслідок процесів кон'югування вільного білірубіну в печінці.

Це з'єднання вільного білірубіну з глюкуроновою кислотою – глюкуронід білірубіну. Добре розчинно у воді; проникає у тканини, малотоксичний; дає пряму реакцію з діазореактивом, звідки і походить назва «прямий» білірубін (на відміну від некон'югованого вільного «непрямого» білірубіну, який вимагає додавання реакції акселератора).

Прямий білірубін синтезується в печінці і потім більша його частина надходить із жовчю в тонку кишку. Тут від нього відщеплюється глюкуронова кислота, і білірубін відновлюється в уробілін через утворення мезобілірубіну та мезобіліногену (частково цей процес протікає у позапечінкових жовчних шляхах та жовчному міхурі). Бактерії в кишечнику переводять мезобілірубін в стеркобіліноген, який частково всмоктується в кров і виділяється нирками, основна його частина окислюється в стеркобілін і виділяється з калом. Невелика кількість кон'югованого білірубіну надходить із печінкових клітин у кров. При гіпербілірубінемії прямий білірубін накопичується в еластичній тканині, очному яблуку, мукозних мембранах та шкірі.

Зростання прямого білірубіну спостерігається при паренхіматозних жовтяницях через порушення здатності гепатоцитів транспортувати кон'югований білірубін проти градієнта в жовч. А також при обтураційних жовтяницях через порушення відтоку жовчі. У пацієнтів із підвищеним рівнем прямого (пов'язаного) білірубіну у сироватці відзначається білірубінурія.

Холестерол загальний (холестерин, Cholesterol total)

Діагностика атеросклерозу, холестерол, рівень холестерин

Найважливіший показник ліпідного обміну.

Холестерол (холестерин) – вторинний одноатомний циклічний спирт. У крові та тканинах організму міститься у вільній та естерифікованій формах.

Вільний холестерол – компонент клітинних плазматичних мембран, а також мембран мітохондрій та ендоплазматичної мережі (у меншій кількості). У сироватці крові переважають його ефіри. Холестерол є попередником статевих гормонів, кортикостероїдів, жовчних кислот, вітаміну D.

До 80% холестеролу синтезується в печінці, а решта надходить в організм із продуктами тваринного походження (жирне м'ясо, вершкове масло, яйця). Холестерол нерозчинний у воді, транспорт його між тканинами та органами відбувається за рахунок утворення ліпопротеїдних комплексів.

Виділяють фракції холестеролу ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) і ліпопротеїдів високої щільності (ЛПЗЩ), що відрізняються за складом та функціями.

Рівень холестеролу при народженні нижче 3,0 ммоль/л. З віком рівень його у крові збільшується, з'являються статеві відмінності у концентрації. У чоловіків рівень холестеролу зростає в ранньому та середньому віці та знижується в старості. У жінок концентрація холестерину з віком збільшується повільніше, аж до менопаузи, надалі може перевищувати рівень чоловіків. Це з дією статевих гормонів. Естрогени знижують, а андрогени підвищують рівень загального холестерину.

Накопичення холестерину є фактором ризику розвитку атеросклерозу та ішемічної хвороби серця (ІХС). Високий ризик розвитку ІХС у дорослих – концентрація холестеролу в крові вище 6,22 ммоль/л. При концентрації загального холестеролу в діапазоні прикордонних значень та вище доцільно дослідити холестерол у комплексі з визначенням тригліцеридів, холестеролу ЛПВЩ та ЛПНЩ.

Холестерол-ЛПВЩ (Холестерин ліпопротеїнів високої щільності, HDL Cholesterol)

Фракція ліпопротеїнів, що відповідає за перенесення холестерину з периферичних клітин печінку.

Ліпопротеїни в крові здійснюють транспорт ліпідів, у тому числі холестеролу, від однієї клітинної популяції до іншої. На відміну від інших ліпопротеїнів, ЛПВЩ здійснюють транспорт холестерину від клітин периферичних органів (у тому числі судин серця, артерій мозку та ін) до печінки, де холестерол переводиться в жовчні кислоти та виводиться з організму.

У жінок у середньому значення ЛПВЩ вище, ніж у чоловіків. Зниження концентрації ЛПВЩ-холестеролу нижче 0,90 ммоль/л для чоловіків та нижче 1,15 ммоль/л для жінок, а також співвідношення холестеролу ліпопротеїнів низької щільності до ліпопротеїнів високої щільності більше 3:1 пов'язується з підвищеним ризиком атеросклерозу.

Підвищений рівень ЛПВЩ-холестеролу розглядається як антиатерогенний фактор.

Холестерол-ЛПНЩ (Холестерин ліпопротеїнів низької щільності, ЛПНЩ, Cholesterol LDL)

Фракція ліпопротеїнів, що відповідає за перенесення холестеролу до клітин тканин та органів.

Увага! Дане дослідження окремо не виконується тільки в комплексі з тестами: №30 (Тригліцериди), №31 (Холестерол загальний), №32 (Холестерол - ЛПВЩ).

Ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ) є основною транспортною формою холестеролу, переносячи його головним чином у вигляді ефірів холестеролу. Належать до бета-ліпопротеїнів.

Ліпопротеїни в крові здійснюють транспорт ліпідів, включаючи холестерол, від однієї клітинної популяції до іншої. Вважається, що показник холестерол-ЛПНГ більше корелює з ризиком атеросклерозу, ніж рівень загального холестеролу, оскільки саме ця фракція забезпечує приплив холестерину до судин та органів. В умовах патології ЛПНГ захоплюються клітинами у стінках судин з утворенням атеросклеротичних бляшок, які звужують просвіт судин та сприяють тромбоутворенню.

Підвищений рівень ЛПНЩ-холестеролу (більше 3,37 ммоль/л) розглядається як фактор ризику розвитку атеросклерозу, а рівень >4,14 ммоль/л можна розцінювати як високий рівень ризику розвитку атеросклерозу та ішемічної хвороби серця.

Тригліцериди (Triglycerides)

Основні ліпіди крові, що є основним джерелом енергії для клітин.

Надходять до організму з їжею, а також синтезуються клітинами жирової тканини, печінки, кишківника. Чи не циркулюють у вільному вигляді, а пов'язані з білками і переносяться у вигляді макромолекулярних комплексів - ліпопротеїдів. Є основними ліпідами жирових відкладень та харчових продуктів. Молекула тригліцериду містить триатомний гліцерин і 3 залишки вищих жирних кислот, переважно пальмітинової, стеаринової, лінолевої та олеїнової.

Основне джерело енергії для клітин. Тригліцериди накопичуються в жирових клітинах, звідки після гідролізу розщеплюються до гліцерину та жирних кислот та звільняються в систему циркуляції.

Ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ) відносяться до холестеринових фракцій з високими рівнями атерогенності. Підвищений рівень холестерину ЛПНГ та ЛПДНЩ свідчить про наявність або високий ризик розвитку атеросклеротичного ураження судинних стінок, ІХС, гострих інфарктів міокарда та інсультів головного мозку.

Слід зазначити, що останнім часом спостерігається виражена тенденція до омолодження серцево-судинних патологій. Якщо раніше важкий атеросклероз судин та його ускладнення розвивався у пацієнтів віком від 55-60 років, то зараз ця патологія зустрічається і у 25-30 літніх.

Ліпопротеїди низької щільності називають фракції «поганого» холестерину, що володіють високим рівнем атерогенності і призводять до розвитку атеросклеротичного ураження судинних стінок. На ранніх стадіях ліпідного дисбалансу, коли ліпопротеїди низької щільності тільки починають накопичуватися в судинній інтимі, ЛПВЩ «захоплюють» і транспортують у печінку, де відбувається їхнє перетворення на жовчні кислоти.

Отже, в організмі підтримується природний баланс ліпідів. Однак, при тривалому збільшенні рівня ЛПНЩ та зниженні кількості ЛПВЩ, ліпопротеїни низької щільності не тільки накопичуються в стінці судини, але і провокують розвиток запальної реакції, що супроводжується руйнуванням еластинових волокон, з наступним заміщенням їх ригідною сполучною тканиною.

Чим небезпечний високий рівень ЛПНГ?

Прогресування атеросклерозу супроводжується значним зниженням еластичності судинної стінки, порушенням здатності судини розтягуватися струмом крові, а також звуження просвіту судини за рахунок збільшення в розмірах атеросклеротичної бляшки (скупчення ЛПНГ, ЛПДНЩ тощо). Все це призводить до порушення кровотоку, посилення утворення мікротромбів та порушення мікроциркуляції.

Залежно від розташування вогнища атеросклеротичного ураження судин, розвиваються симптоми:

• ІХС (атеросклероз коронарних судин);
• ІНК (ішемія нижніх кінцівок через атеросклеротичний ураження судин ніг та черевної аорти);
• ішемії головного мозку (звуження просвіту судин шиї та мозку) і т.д.

У яких випадках призначають діагностику ЛПНЩ?

Рівень ЛПНГ та ризик розвитку захворювань серця та судин має прямий взаємозв'язок. Чим вищий у крові рівень ліпопротеїдів низької щільності, тим вища ймовірність розвитку у пацієнта тяжких патологій серцево-судинної системи.

Проведення регулярного аналізу крові на ЛПНГ дозволяє вчасно виявити порушення ліпідного балансу та підібрати пацієнту гіполіпідемічну дієту та, за необхідності, схему медикаментозної корекції рівня холестерину.

Цей аналіз рекомендовано щорічно проходити всім людям старше 35-ти років. За наявності факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань, профілактичне обстеження може проводитися частіше. Також аналіз показаний за наявності у пацієнта:

• ожиріння;
• цукрового діабету;
• захворювань печінки;
• патологій щитовидної залози;
• хронічного панкреатиту та холециститу;
• скарг на задишку, постійну м'язову слабкість, швидку стомлюваність, запаморочення, зниження пам'яті;
• скарг на болі в ногах, що посилюються при ходьбі, кульгавість, постійну мерзлякуватість стоп і кистей, блідість або почервоніння гомілок і т.д.

Ліпопротеїни низької густини в аналізі крові також оцінюють при вагітності. Слід зазначити, що помірне підвищення рівня холестерину під час виношування дитини є нормальним та не потребує лікування. Однак при значному збільшенні рівня ліпопротеїнів низької густини збільшується ризик мимовільного аборту, порушення фето-плацентарного кровотоку, завмирання вагітності, затримки внутрішньоутробного розвитку плода, передчасних пологів тощо.

Знижені рівні холестерину ЛПНГ та ЛПВЩ під час вагітності також можуть свідчити про високі ризики розвитку пізніх токсикозів, а також кровотечі під час пологів.

Фактори ризику розвитку атеросклерозу та патологій серцево-судинної системи

Як правило, холестерин ЛПНГ підвищений у:

• курців;
• пацієнтів, які зловживають спиртними напоями, жирними, смаженими та копченими продуктами, солодощами, борошняним тощо;
• пацієнтів із ожирінням, цукровим діабетом;
• осіб, які ведуть малорухливий спосіб життя;
• пацієнтів, які страждають від безсоння та частих стресів;
• хворих, з обтяженим сімейним анамнезом (родичі із ранніми серцево-судинними патологіями).

Також ЛПНГ у крові підвищуються за наявності хронічних патологій печінки, підшлункової, авітамінозів, спадкових порушень ліпідного балансу тощо.

Показання для проведення аналізу на ліпопротеїни низької щільності

Ліпідний профіль оцінюють:

• для підтвердження чи спростування наявності атеросклеротичної ураження судин;
• при комплексному обстеженні пацієнтів із захворюваннями печінки, підшлункової залози, жовтяницями, а також патологіями ендокринної системи;
• при обстеженні хворих із підозрою на спадкові порушення ліпідного балансу;
• для оцінювання ризиків формування ІХС та визначення коефіцієнта атерогенності.

Розрахунок коефіцієнта атерогенності застосовують для оцінювання співвідношення кількості загального холестерину (ОХ) та ліпопротеїнів високої щільності, а також ризику розвитку тяжкого атеросклеротичного ураження судин. Чим вищий коефіцієнт, тим вищий ризик.

Коефіцієнт атерогенності = (ОХ-ЛПЗЩ)/ЛПЗЩ.

У нормі, співвідношення ЛПВЩ та загального холестерину (ЛПНЩ+ЛПДНЩ і ЛПЗЩ) знаходиться в межах від 2 до 2.5 (максимально допустимі показники для жінок -3.2, а для чоловіків - 3.5).

Норма ліпопротеїдів низької щільності

Норми вмісту ЛПНГ залежать від статі пацієнта та його віку. Норма ЛПНЩ у крові у жінок під час вагітності підвищується залежно від терміну виношування дитини. Також можлива незначна різниця показників при здачі аналізів у різних лабораторіях (це обумовлено різницею в обладнанні та реактивах, що використовуються). У зв'язку з цим оцінка рівня ЛПНГ у крові повинна проводитися виключно фахівцем.

Як здавати аналіз на холестерин ЛПНГ?

Забір крові повинен проводитись вранці, на голодний шлунок. За півгодини до аналізу заборонено курити. Також виключається фізичне та емоційне навантаження.

За тиждень до дослідження необхідно виключити прийом алкоголю та їжі, багатої на холестерин.

ЛПНГ норма у чоловіків та жінок

Статеві відмінності в аналізах зумовлюються різницею у гормональному фоні. У жінок до менопаузи високий рівень естрогенів знижує холестерин ЛПНГ у крові. Це сприяє формуванню природного гормонального захисту від атеросклерозу та серцево-судинних патологій. У чоловіків, за рахунок превалювання андрогенів, рівень ЛПНГ у крові дещо вищий, ніж у жінок. Тому вони значно частіше зустрічається виражений атеросклероз у ранньому віці.

Рівень холестерину ЛПНГ у таблиці за віком для чоловіків та жінок:

Вік пацієнта	Стать	ЛПНГ, ммоль/л
Від 5-ти до 10-ти	М	1,63 — 3,34
	Ж	1,76 — 3,63
Від 10-ти до 15-ти	М	1,66 — 3,44
	Ж	1,76 — 3,52
Від 15-ти до 20-ти	М	1,61 — 3,37
	Ж	1,53 — 3,55
Від 20 до 25	М	1,71 — 3,81
	Ж	1,48 — 4,12
Від 25-ти до 30-ти	М	1,81 — 4,27
	Ж	1,84 — 4,25
Від 30-ти до 35-ти	М	2,02 — 4,79
	Ж	1,81 — 4,04
Від 35 до 40-ка	М	2,10 — 4,90
	Ж	1,94 — 4,45
Від 40 до 45-ти	М	2,25 — 4,82
	Ж	1,92 — 4,51
Від 45 до 50	М	2,51 — 5,23
	Ж	2,05 — 4,82
Від 50-ти до 55-ти	М	2,31 — 5,10
	Ж	2,28 — 5,21
Від 55 до 60	М	2,28 — 5,26
	Ж	2,31 — 5,44
Від 60 до 65	М	2,15 — 5,44
	Ж	2,59 — 5,80
Від 65-ти до 70-ти	М	2,54 — 5,44
	Ж	2,38 — 5,72
Більше 70-ти	М	2,28 — 4,82
	Ж	2,49 — 5,34

Що це означає, якщо ліпопротеїди низької щільності підвищені

Холестерин ЛПНЩ підвищений у пацієнтів з:

• різними спадковими порушеннями балансу ліпідів (гіперхолестеринемії та гіпертригліцеридемії);
• надлишковою масою тіла;
• тяжкими нирковими патологіями (наявність нефротичного синдрому, ниркової недостатності);
• жовтяницею, обтураційного характеру;
• ендокринними патологіями (цукровий діабет, стани гіпотиреозу, захворювання надниркових залоз, синдром полікістозних яєчників тощо);
• нервовим виснаженням.

Причиною помилково підвищеного холестерину низької щільності в аналізах може бути прийом різних препаратів (бета-блокаторів, діуретичних засобів, глюкокортикостероїдних гормонів тощо).

Холестерин ЛПНГ знижений

Знижений рівень ЛПНГ може спостерігатися у хворих зі спадковими гіполіпідеміями та гіпотригліцеридеміями, хронічними анеміями, порушенням всмоктування в кишечнику (мальабсорбція), мієломною хворобою, тяжкими стресами, хронічними патологіями респіраторного тракту тощо.

Також до зменшення рівня ліпідів наводить прийом препаратів холестираміну ® , ловастатину ® , тироксину ® , естрогенів тощо.

Як знизити рівень холестерину ЛПНЩ у крові

Усю гіполіпідемічну терапію повинен призначати лікар на підставі результатів аналізів. Як правило, призначаються препарати статинів (ловастатин, симвастатин), секвестрантів жовчних кислот (холестирамін), фібратів (клофібрат) і т.д.

Як знизити холестерин ЛПНГ без ліків?

Дієта та корекція способу життя проводяться як обов'язковий додаток до медикаментозної терапії. Як самостійні методи лікування вони можуть використовуватися тільки на ранніх стадіях атеросклерозу.

Холестерин є ліпопротеїном, і в організмі людини присутній у крові та в мембранах клітин. Холестерин крові представлений ефірами холестерину, а мембранах – вільний холестерин. Холестерин є життєво необхідною речовиною, оскільки бере участь у освіті жовчі, статевих гормонів, надає твердості мембрані клітин. Думка про те, що холестерин = шкода, є помилковою. Небезпечнішим для організму є недолік холестерину, ніж його надлишок. Однак надмірна кількість холестерину в крові є передумовою для розвитку такого захворювання як атеросклероз. Тому визначення холестерину є маркером розвитку атеросклерозу.

Як здати аналіз крові на холестерин?

Для визначення показників ліпідограми використовується кров із вени, взята вранці, натще. Підготовка до здачі аналізу звичайна - утримання від їжі протягом 6-8 годин, уникнення фізичних навантажень і жирної їжі. Визначення загального холестерину проводять уніфікованим міжнародним методом Абеля чи Ілька. Визначення фракцій проводять методами осадження та фотометрії, які досить трудомісткі, проте точні, специфічні та досить чутливі.

Автор попереджає, що показники норми дані усереднені, і в кожній лабораторії можуть відрізнятися. Матеріал статті слід використовувати як довідковий і не робити спроб самостійно поставити діагноз і розпочати лікування.

Ліпідограма – що це?
Сьогодні визначають концентрацію наступних ліпопротеїнів крові:

1. Загальний холестерин
2. Ліпопротеїни високої щільності (ЛПЗЩ або α-холестерин),
3. Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ бета-холестерин).
4. Тригліцериди (ТГ)

Сукупність цих показників (холестерин, ЛПНЩ, ЛПЗЩ, ТГ) називається ліпідограма. Більш важливим діагностичним критерієм ризику розвитку атеросклерозу є підвищення фракції ЛПНЩ, яка називається атерогенної, тобто сприяє розвитку атеросклерозу.

ЛПВЩ – навпаки, є антиатерогеннийфракцією, оскільки знижують ризик розвитку атеросклерозу.

Тригліцериди є транспортною формою жирів, тому їх високий вміст у крові також призводить до ризику розвитку атеросклерозу. Всі ці показники в сукупності або окремо використовуються для діагностики атеросклерозу, ІХС, а також для визначення групи ризику розвитку цих захворювань. Також використовують як контроль за лікуванням.

Докладніше про ішемічну хворобу серця читайте у статті: Стенокардія

«Поганий» та «хороший» холестерин – що це?

Розберемо докладніше механізм дії холестеринових фракцій. ЛПНГ називають «шкідливим» холестерином, оскільки саме він призводить до утворення на стінках судин атеросклеротичних бляшок, які заважають кровотоку. В результаті через ці бляшки виникає деформація судини, її просвіт звужується, і кров не може вільно проходити до всіх органів, в результаті розвивається серцево-судинна недостатність.

ЛПВЩ, навпаки, «хороший» холестерин, який видаляє зі стінок судин атеросклеротичні бляшки. Тому більш інформативно та правильно визначати фракції холестерину, а не лише загальний холестерин. Адже загальний холестерин складається із усіх фракцій. Наприклад, концентрація холестерину у двох людей дорівнює 6 ммоль/л, але в одного з них 4 ммоль/л припадає на ЛПВЩ, а в іншого ці ж 4 ммоль/л припадає на ЛПНЩ. Звичайно, людина, у якої вища концентрація ЛПВЩ може бути спокійна, а людина, у якої вища ЛПНЩ має подбати про своє здоров'я. Ось така можлива різниця, за умови, здавалося б, однакового рівня загального холестерину.

Норми ліпідограми - холестерину, ЛПНЩ, ЛПЗЩ, тригліцеридів, коефіцієнт атерогенності

Розглянемо показники ліпідограми – загальний холестерин, ЛПНГ, ЛПВЩ, ТГ.
Підвищення рівня холестерину в крові називається гіперхолестеринемія.

Гіперхолестеринемія виникає в результаті незбалансованого харчування у здорових людей (багате вживання жирної їжі - жирного м'яса, кокосової, пальмової олії) або як спадкова патологія.

Норма ліпідів крові

Також обчислюється коефіцієнт атерогенності (КА), що у нормі менше 3.

Коефіцієнт атерогенності (КА)

КА показує співвідношення атерогенних та антиатерогенних фракцій у крові.

Як розрахувати КА?

Це зробити просто маючи результати ліпідограми, просто. Необхідно різницю між загальним холестерином та ЛПВЩ розділити на значення ЛПВЩ.

Розшифрування значень коефіцієнта атерогенності

• Якщо КА атеросклероз мінімальний.
• Якщо КА 3-4, то вище вміст атерогенних фракцій, то є високий рівень ймовірності розвитку атеросклерозу та ішемічної хвороби серця (ІХС),
• Якщо КА > 5 – говорить про те, що у людини висока ймовірність атеросклерозу, що суттєво підвищує ймовірність судинних захворювань серця, головного мозку, кінцівок, нирок

Детальну інформацію про атеросклероз читайте у статті: Атеросклероз

Для того, щоб нормалізувати жировий обмін необхідно прагнути таких показників крові:

Про що говорять порушення показників ліпідограми?

Тригліцериди

ТГ також відносять до факторів ризику розвитку атеросклерозу та ІХС (ішемічна хвороба серця). При концентрації ТГ у крові більше 2,29 ммоль/л йдеться про те, що людина вже хвора на атеросклероз або ІХС. При концентрації ТГ крові в інтервалі 1,9-2,2 ммоль/л (прикордонні значення) говорять про те, що йде процес розвитку атеросклерозу та ІХС, але самі ці захворювання ще не розвинулися повною мірою. Підвищення концентрації ТГ також спостерігається при цукровому діабеті.

ЛПНЩ

Концентрація ЛПНГ вище 4,9 ммоль/л говорить про те, що людина хвора на атеросклероз і ІХС. Якщо концентрація ЛПНГ лежить у діапазоні прикордонних значень 4,0-4,9 ммоль/л, то йде розвиток атеросклерозу та ІХС.

ЛПВЩ

ЛПВЩ у чоловіків менше 1,16 ммоль/л, а у жінок менше 0,9 ммоль/л – ознака наявності атеросклерозу або ІХС. При зниженні ЛПВЩ в область прикордонних значень (у жінок 0,9-1,40 ммоль/л, у чоловіків 1,16-1,68 ммоль/л) можна говорити про розвиток атеросклерозу та ІХС. Підвищення ЛПВЩ говорить про те, що ризик розвитку ІХС мінімальний.

Про ускладнення атеросклерозу - інсульт читайте у статті:

Ліпопротеїни крові, через свої біохімічні властивості ─ це головна форма транспортування тригліцеридів та ефірів холестерину в нашому організмі. Жири, через свою гідрофобність, не можуть переміщатися по організму без спеціальних переносників.

Ліпопротеїд

Баланс жирів визначається співвідношенням між атерогенними та антиатерогенними переносниками жирів. У разі його порушення ліпіди відкладаються в стінках артерій, з подальшим формуванням холестеринових відкладень, що поступово зменшують просвіт судин.

Різновиди переносників ліпідів

Класифікація ліпопротеїнів включає п'ять основних фракцій:

• Ліпопротеїни з дуже низькою щільністю (ЛПДНЩ).
• Ліпопротеїни з проміжною щільністю (ЛПСШ).
• Ліпопротеїни з низькою щільністю (ЛПНЩ).
• Ліпопротеїни з високою щільністю (ЛПЗЗ, називаються також альфа антиатерогенними ліпопротеїнами).
• Хіломікрони.

З використанням спеціальних лабораторних методик вдається виділити ще 15-17 фракцій переносників жирів крові.

Усі перелічені транспортні форми перебувають у тісному взаємозв'язку друг з одним, вони взаємодіють між собою і можуть перетворюватися друг на друга.

Склад молекули ліпопротеїну

Структура ліпопротеїну

Ліпопротеїни плазми крові представлені кулястими білковими молекулами, чиєю безпосередньою функцією в організмі є транспортна – вони здійснюють перенесення по кровотоку молекул холестерину, тригліцеридів та інших ліпідів.

Ліпопротеїни розрізняються за величиною, щільністю, властивостями та виконуваними функціями. Будова їх представлена ​​сферичними структурами, в центрі яких знаходяться тригліцериди та етерифікований холестерин, складаючи так зване гідрофобне ядро. Навколо ядра розташовується розчинний шар фосфоліпідів і апобелков. Останні є агентами взаємодії з багатьма рецепторами та забезпечують виконання ліпопротеїнами їх функцій.

Існує кілька видів апобілків:

• Апобілок А1 - забезпечує повернення холестерину з тканин у печінку, за допомогою цього апобелка зайвий холестерин піддається утилізації. Є основним компонентом ЛПВЩ.
• Апобілок B ─ головний компонент ХМ, ЛПДНЩ, ЛПНЩ та ЛПСШ. Забезпечує здатність зазначених переносників передавати жири тканинам.
• Апобілок С - структурний компонент ЛПВЩ.

Шляхи перетворень різних транспортних форм ліпідів в організмі

Хіломікрони - великі комплекси, що формуються в кишечнику з засвоєних жирних кислот і холестерину. Перш ніж потрапити до загального кровообігу, вони проходять по лімфатичних судинах, де відбувається приєднання до них необхідних апобілків. У крові хіломікрони швидко піддаються розщепленню під впливом специфічного ферменту (ліпопротеїдліпазу), що знаходиться в ендотелії стінок судин, при цьому звільняється велика кількість жирних кислот, які поглинаються тканинами. Від хіломікронів у цьому випадку залишаються продукти деградації, що переробляються печінкою.

Тривалість життя цих транспортних форм жирів коливається від кількох хвилин до півгодини.

Білки у ліпопротеїнах називаються апобілками

Ліпопротеїни дуже низької щільності синтезуються печінкою, головною їх функцією є транспорт більшості утворених ендогенних тригліцеридів. Залишивши печінку, вони приймають на свою поверхню апобілки (апоА, апоС, апоЕ та інші) від ЛПВЩ. При гіперліпідемії в печінці зазвичай утворюється більше ЛПДНЩ, ніж потрібно. Крім того, підвищений рівень ЛПДНЩ є ознакою інсулінорезистентності. Час життя ЛПДНЩ становить у середньому 6-8 годин. Також, як і хіломікрони, ліпопротеїни цього класу мають спорідненість до ендотелію судин м'язової та жирової тканини, необхідним для того, щоб передати транспортовані ними жири. Коли ЛПДНЩ у процесі ліполізу втрачають основну частину, що складалася в основному з тригліцеридів свого ядра, вони зменшуються в розмірах і стають ліпопротеїнами проміжної щільності.

Транспортери з проміжною щільністю не завжди є результатом деградації ліпропротеїнів дуже низької густини, частина їх надходить із печінки. Вони можуть бути різного складу залежно від наявного рівня етерифікованого холестерину та тригліцеридів.

Ліпопротеїни з низькою щільністю існують у крові до 10 годин. Можуть утворюватися в печінці, можуть бути продуктом ліполізу ЛПСШ. Холестерин у ліпопротеїдів низької щільності переноситься периферичним тканинам, що потребують жири. Також вони разом із ЛПДНЩ відіграють значну роль у розвитку атеросклерозу.

Ліпопротеїни з високою густиною можуть існувати до 5 діб.

Вони займаються тим, що захоплюють надлишки холестерину з тканин і ліпопротеїнів інших фракцій і переносять його в печінку для переробки і виведення з організму. Усередині ЛПВЩ також є кілька підфракцій. Печінка ─ місце їх утворення, вони синтезуються там незалежно від інших ліпопротеїнів і мають унікальний набір апобілків на своїй поверхні. Ця група переносників ліпідів сприймається як антиатерогенна. Виявляють антиоксидантні та протизапальні властивості.

Вся біохімія перетворень переносників жирів у крові була б неможлива без капілярів, в ендотелії яких міститься ліпопротеїдліпаза, що піддає гідролізу тригліцериди, що перебувають у складі ХМ, ЛПДНЩ, ЛПНЩ.

Причини дисбалансу ліпопротеїнів

Чинники ризику гіперхолестринемії

Серед основних причин, через які порушується рівновага в жировому обміні, такі:

• Головним споживачем вільних жирних кислот, що поставляються атерогенними ЛПДНЩ та ЛПНЩ, є м'язи. Отже, зменшення фізичної активності одна із потужних чинників ризику порушення обміну жирів і появи атеросклеротичних уражень судин.
• Також важливим фактором є хронічний стрес. Вивчено, що під час стресу у крові підтримується підвищена концентрація кортизолу, тоді як анаболічний гормон інсулін знижений. На цьому тлі зазвичай реєструється підвищення всіх складових ліпідного обміну, а отже, більш високий ризик захворювань серцево-судинної системи.
• Неправильне харчування (велика кількість жирів у раціоні).
• Шкідливі звички (особливо куріння).
• Зайва вага.
• Генетична схильність.
• Артеріальна гіпертензія.
• Цукровий діабет та інші ендокринопатії.
• Захворювання печінки та нирок.
• Прийом деяких лікарських засобів.

Якщо виявлено ліпідний дисбаланс

Лікарі, визначаючи відношення атерогенних ліпопротеїнів та антиатерогенних переносників жирів, визначають і так званий коефіцієнт атерогенності. З його допомогою можна оцінити ризик прогресування атеросклеротичних уражень у кожного пацієнта.

Головною метою для лікаря під час лікування пацієнта є контроль за холестерином у крові, а також правильним ставленням окремих фракцій транспортних форм жирів.

Для цього застосовуються методи медикаментозної корекції, але вкрай важливе місце займає безпосередня участь самого пацієнта у покращенні свого самопочуття та подальшого прогнозу – зміна способу життя та харчування, боротьба з хронічним стресом. Пацієнт повинен розуміти, що перемога над хворобою можлива тільки в тому випадку, якщо він не займатиме нейтральну позицію, а прийме бік лікаря.