ЛИПИДИТЕ са водонеразтворими съединения, следователно за транспортирането им чрез кръвта са необходими специални носители, разтворими във вода. Такива транспортни форми са ЛИПОПРОТЕИНИТЕ. Те се класифицират като свободни липиди. Синтезираната мазнина в чревната стена или синтезираната в други тъкани на органите може да се транспортира по кръвен път само след като е включена в състава на ЛИПОПРОТЕИНИ, където протеините играят ролята на стабилизатор.

Според структурата си мицелите ЛИПОПРОТЕИНИ имат външен слой и ядро. Външният слой се образува от ПРОТЕИНИ, ФОСФОЛИПИДИ и ХОЛЕСТЕРОЛ, които имат хидрофилни полярни групи и показват афинитет към водата. Ядрото се състои от триглицериди, холестеролови естери, мастни киселини, витамини A, D, E, K. И така. неразтворимите мазнини се транспортират лесно в тялото, след като се синтезират в чревната стена и също се синтезират в други тъкани между клетките, които ги синтезират и използват.

Съществуват 4 класа кръвни ЛИПОПРОТЕИНИ, които се различават един от друг по химичното си състояние, размера на мицелите и транспортираните мазнини. Тъй като имат различни скорости на утаяване в разтвор на натриев хлорид, те се разделят на:

1. Хиломикрони. Образуват се в чревната стена и имат най-голям размер на частиците.

2. VLDL. Синтезира се в чревната стена и черния дроб.

3. LDL. Образува се в ендотела на капилярите от VLDL.

4. HDL. Образува се в чревната стена и черния дроб.

Че. транспортните кръвни липиди се синтезират от два вида клетки - ентероцити и хепатоцити. Установено е, че кръвните липопротеини по време на протеинова електрофореза се движат в зоната на алфа и бета - ГЛОБУЛИНИТЕ, така че тяхната електрофоретична подвижност е все още

означен като:

Пре-бета-LP = VLDL,

Бета-LP=LDL,

Алфа-LP=HDL.

ориз. Химичен състав на кръвните липопротеини

ХИЛОМИКРОНИТЕ (XM) като най-големите частици по време на електрофореза остават в началото.

Максималната им концентрация се достига 4-6 часа след хранене. Те се разделят

под действието на ензима - ЛИПОПРОТЕИДНА ЛИПАЗА, който се образува в черния дроб, белите дробове, мастната тъкан

след хранене XM транспортира предимно ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИДИ (до 83%).

VLDL и LDL основно транспортират холестерола и неговите естери до клетките на органите и тъканите. Тези фракции се класифицират като АТЕРОГЕННИ. HDL- обикновено се нарича АНТИАТЕРОГЕНЕН LP, който извършва транспортирането на ХОЛЕСТЕРОЛ (излишък от холестерол, освободен в резултат на разпадането на клетъчните мембрани) до черния дроб за последващо окисление с участието на цитохром Р450 с образуването на жлъчни киселини, които се отделят от организма под формата на КОПРОСТЕРОЛИ. Кръвните ЛИПОПРОТЕИНИ се разпадат след ендоцитоза в ЛИЗОЗОМИ и МИКРОЗОМИ: под действието на ЛИПОПРОТЕИДНА ЛИПАЗА в клетките на черния дроб, бъбреците, надбъбречните жлези, червата на мастната тъкан, капилярния ендотел. Продуктите от хидролизата на LP участват в клетъчния метаболизъм.

Общ билирубин (общ билирубин)

Кръвен пигмент, продукт на разпадане на хемоглобин, миоглобин и цитохроми.

Жълт хемохромен пигмент, образуван в резултат на разграждането на хемоглобина, миоглобина и цитохромите в ретикулоендотелната система на далака и черния дроб. Един от основните компоненти на жлъчката също се съдържа в серума под формата на две фракции: директен (свързан или конюгиран) и индиректен (свободен или несвързан) билирубин, които заедно съставляват общия билирубин в кръвта.

В лабораторната диагностика се използва определянето на общ и директен билирубин. Разликата между тези показатели е количеството свободен (неконюгиран, индиректен) билирубин. При разграждането на хемоглобина първоначално се образува свободен билирубин. Той е практически неразтворим във вода, липофилен и следователно лесно разтворим в мембранни липиди, прониквайки в митохондриалните мембрани, нарушавайки метаболитните процеси в клетките и е силно токсичен. Билирубинът се транспортира от далака до черния дроб в комбинация с албумин. В черния дроб свободният билирубин се свързва с глюкуроновата киселина. В резултат на това се образува конюгиран (директен), водоразтворим, по-малко токсичен билирубин, който активно се екскретира в жлъчните пътища срещу концентрационния градиент.

При повишаване на концентрацията на билирубин в серума над 27 - 34 µmol / l се появява жълтеница (лека форма - до 85 µmol / l, умерена - 86 - 169 µmol / l, тежка форма - над 170 µmol / l) . При новородени през първата седмица от живота се наблюдава физиологична жълтеница (с повишаване на общия билирубин в кръвта поради фракцията на индиректния билирубин), тъй като има повишено разрушаване на еритроцитите и системата за свързване на билирубин е несъвършена. Хипербилирубинемията може да бъде резултат от повишено производство на билирубин поради повишена хемолиза на еритроцитите (хемолитична жълтеница), намалена способност за метаболизиране и транспортиране на билирубин срещу градиента в жлъчката от хепатоцитите (паренхимна жълтеница), както и следствие от механични затруднения в жлъчна екскреция (обструктивна - конгестивна, механична, холестатична жълтеница.) .

За диференциална диагноза на жълтеница се използва комплекс от пигментни тестове - определяне на концентрацията в кръвта на общия, директен билирубин (и оценка на нивото на индиректния билирубин чрез тяхната разлика), както и определяне на концентрацията на уробилиноген и билирубин в урината.

Билирубин директен (билирубин конюгиран, свързан; билирубин директен)

Фракцията на общия билирубин в кръвта, получена в резултат на процесите на конюгиране на свободния билирубин в черния дроб.

Това съединение на свободен билирубин с глюкуронова киселина е билирубинов глюкуронид. Силно разтворим във вода; прониква в тъканите, ниска токсичност; дава директна реакция с диазореагент, откъдето идва и името "директен" билирубин (за разлика от неконюгиран свободен "индиректен" билирубин, който изисква добавяне на ускорител на реакцията).

Директният билирубин се синтезира в черния дроб и след това по-голямата част от него навлиза в жлъчката в тънките черва. Тук глюкуроновата киселина се отделя от нея и билирубинът се възстановява до уробилин чрез образуването на мезобилирубин и мезобилиноген (частично този процес се случва в екстрахепаталните жлъчни пътища и жлъчния мехур). Бактериите в червата превръщат мезобилирубина в стеркобилиноген, който частично се абсорбира в кръвта и се екскретира от бъбреците, по-голямата част от него се окислява до стеркобилин и се екскретира с изпражненията. Малко количество конюгиран билирубин преминава от чернодробните клетки в кръвта. При хипербилирубинемия директният билирубин се натрупва в еластичната тъкан, очната ябълка, лигавиците и кожата.

Нарастването на директния билирубин се наблюдава при паренхимна жълтеница поради нарушена способност на хепатоцитите да транспортират конюгиран билирубин срещу градиента в жлъчката. А също и с обструктивна жълтеница поради нарушение на изтичането на жлъчката. Пациенти с повишени серумни нива на директен (свързан) билирубин имат билирубинурия.

Общ холестерол (холестерол, общ холестерол)

Диагностика на атеросклероза, холестерол, ниво на холестерол

Най-важният показател за липидния метаболизъм.

Холестеролът (холестерол) е вторичен едновалентен цикличен алкохол. Намира се в кръвта и тъканите на тялото в свободна и естерифицирана форма.

Свободният холестерол е компонент на клетъчните плазмени мембрани, както и на мембраните на митохондриалните и ендоплазмените ретикулуми (в по-малко количество). Неговите естери преобладават в кръвния серум. Холестеролът е предшественик на половите хормони, кортикостероидите, жлъчните киселини и витамин D.

До 80% от холестерола се синтезира в черния дроб, а останалата част влиза в тялото с животински продукти (тлъсто месо, масло, яйца). Холестеролът е неразтворим във вода, транспортирането му между тъканите и органите се осъществява поради образуването на липопротеинови комплекси.

Изолирани са фракции от холестерол с липопротеини с ниска плътност (LDL) и холестерол с липопротеини с висока плътност (HDL), които се различават по състав и функции.

Нивото на холестерола при раждането е под 3,0 mmol/l. С възрастта нивото му в кръвта се повишава, появяват се полови различия в концентрацията. При мъжете нивата на холестерола се повишават в ранна и средна възраст и спадат в напреднала възраст. При жените концентрацията на холестерол се увеличава по-бавно с възрастта, до менопаузата, в бъдеще може да надвиши нивото на мъжете. Това се дължи на действието на половите хормони. Естрогените намаляват, а андрогените повишават нивата на общия холестерол.

Натрупването на холестерол е рисков фактор за развитието на атеросклероза и коронарна болест на сърцето (ИБС). Висок риск от развитие на коронарна артериална болест при възрастни - концентрацията на холестерол в кръвта е над 6,22 mmol / l. Когато концентрацията на общия холестерол е в границите на граничните стойности и над тях, препоръчително е да се изследва холестеролът в комбинация с определянето на триглицеридите, HDL и LDL холестерола.

HDL холестерол (липопротеинов холестерол с висока плътност, HDL холестерол)

Фракция от липопротеини, отговорни за транспортирането на холестерола от периферните клетки до черния дроб.

Липопротеините в кръвта извършват транспорта на липиди, включително холестерол, от една клетъчна популация в друга. За разлика от други липопротеини, HDL транспортира холестерола от клетките на периферните органи (включително сърдечни съдове, мозъчни артерии и др.) до черния дроб, където холестеролът се превръща в жлъчни киселини и се екскретира от тялото.

При жените средно стойностите на HDL са по-високи, отколкото при мъжете. Намаляване на концентрацията на HDL-холестерол под 0,90 mmol/l за мъже и под 1,15 mmol/l за жени, както и съотношение на липопротеиновия холестерол с ниска плътност към липопротеините с висока плътност по-голямо от 3:1 се свързва с повишен риск на атеросклероза.

Повишеното ниво на HDL-холестерол се счита за антиатерогенен фактор.

LDL холестерол (липопротеинов холестерол с ниска плътност, LDL, холестерол LDL)

Фракцията на липопротеините, отговорна за преноса на холестерол в клетките на тъканите и органите.

внимание! Това изследване не се извършва отделно, а само в комбинация с тестове: № 30 (Триглицериди), № 31 (Общ холестерол), № 32 (Холестерол - HDL).

Липопротеините с ниска плътност (LDL) са основната транспортна форма на холестерола, като го транспортират главно под формата на холестеролни естери. Принадлежат към бета липопротеините.

Липопротеините в кръвта транспортират липиди, включително холестерол, от една клетъчна популация в друга. Смята се, че индексът на LDL-холестерола корелира повече с риска от атеросклероза, отколкото нивото на общия холестерол, тъй като именно тази фракция осигурява притока на холестерол към съдовете и органите. При патологични състояния LDL се улавя от клетките в стените на кръвоносните съдове с образуването на атеросклеротични плаки, които стесняват лумена на кръвоносните съдове и допринасят за тромбоза.

Повишеното ниво на LDL-холестерол (повече от 3,37 mmol/l) се счита за рисков фактор за развитие на атеросклероза, а ниво > 4,14 mmol/l може да се разглежда като висок риск от атеросклероза и коронарна болест на сърцето.

Триглицериди (триглицериди)

Основните кръвни липиди, които са основният източник на енергия за клетките.

Те влизат в тялото с храната и се синтезират от клетките на мастната тъкан, черния дроб и червата. Те не циркулират в свободна форма, а са свързани с протеини и се транспортират под формата на макромолекулни комплекси - липопротеини. Те са основните липиди на телесните мазнини и храни. Молекулата на триглицеридите съдържа триатомен глицерол и 3 остатъка от висши мастни киселини, главно палмитинова, стеаринова, линолова и олеинова.

Основният източник на енергия за клетките. Триглицеридите се натрупват в мастните клетки, откъдето след хидролиза се разграждат до глицерол и мастни киселини и се освобождават в кръвоносната система.

Липопротеините с ниска плътност (LDL) са фракции на холестерола с високи нива на атерогенност. Повишеното ниво на LDL и VLDL холестерол показва наличие или висок риск от развитие на атеросклеротични лезии на съдовите стени, коронарна артериална болест, остър инфаркт на миокарда и мозъчен инсулт.

Трябва да се отбележи, че напоследък се наблюдава ясно изразена тенденция към подмладяване на сърдечно-съдовите патологии. Ако по-рано тежката съдова атеросклероза и нейните усложнения се развиват при пациенти на възраст над 55-60 години, сега тази патология се среща и при 25-30-годишни.

Липопротеините с ниска плътност се наричат ​​фракции на "лошия" холестерол, които имат високо ниво на атерогенност и водят до развитие на атеросклеротични лезии на съдовите стени. В ранните етапи на липидния дисбаланс, когато липопротеините с ниска плътност едва започват да се натрупват в съдовата интима, HDL се „улавят“ и транспортират до черния дроб, където се превръщат в жлъчни киселини.

Така се поддържа естественият баланс на липидите в организма. Въпреки това, при дългосрочно повишаване на нивото на LDL и намаляване на количеството на HDL, липопротеините с ниска плътност не само се натрупват в съдовата стена, но и провокират развитието на възпалителна реакция, придружена от разрушаване на еластина влакна, последвано от заместването им с твърда съединителна тъкан.

Защо високият LDL е опасен?

Прогресията на атеросклерозата е придружена от значително намаляване на еластичността на съдовата стена, нарушаване на способността на съда да разтяга кръвния поток, както и стесняване на лумена на съда поради увеличаване на размера на атеросклеротична плака (натрупване на LDL, VLDL и др.). Всичко това води до нарушен кръвоток, повишено образуване на микротромби и нарушена микроциркулация.

В зависимост от местоположението на фокуса на атеросклеротичните съдови лезии се развиват симптоми:

• IHD (атеросклероза на коронарните съдове);
• INC (исхемия на долните крайници поради атеросклеротични лезии на съдовете на краката и коремната аорта);
• церебрална исхемия (стесняване на лумена на съдовете на шията и мозъка) и др.

В какви случаи се предписва диагностика на LDL?

Нивото на LDL и риска от развитие на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове има пряка връзка. Колкото по-високо е нивото на липопротеините с ниска плътност в кръвта, толкова по-голяма е вероятността пациентът да развие тежки патологии на сърдечно-съдовата система.

Провеждането на редовен кръвен тест за LDL ви позволява навреме да откриете липидния дисбаланс и да изберете диета за понижаване на липидите за пациента и, ако е необходимо, схема за лекарствена корекция на нивата на холестерола.

Този анализ се препоръчва веднъж годишно за всички хора над 35 години. При наличие на рискови фактори за развитие на сърдечно-съдови заболявания профилактичните прегледи могат да се провеждат по-често. Също така, анализът е показан, ако пациентът има:

• затлъстяване;
• диабет;
• заболявания на черния дроб;
• патологии на щитовидната жлеза;
• хроничен панкреатит и холецистит;
• оплаквания от задух, постоянна мускулна слабост, умора, световъртеж, загуба на паметта;
• оплаквания от болки в краката, усилващи се при ходене, куцота, постоянно изтръпване на краката и ръцете, бледност или зачервяване на краката и др.

Липопротеините с ниска плътност в кръвен тест също се оценяват по време на бременност. Трябва да се отбележи, че умереното повишаване на нивата на холестерола по време на раждане е нормално и не изисква лечение. Въпреки това, при значително повишаване на нивото на липопротеините с ниска плътност, рискът от спонтанен аборт, нарушен фето-плацентарен кръвоток, замиране на бременността, вътрематочно забавяне на растежа, преждевременно раждане и др.

Намалените нива на LDL и HDL холестерол по време на бременност също могат да показват висок риск от развитие на късна токсикоза, както и кървене по време на раждане.

Рискови фактори за развитие на атеросклероза и патологии на сърдечно-съдовата система

По правило LDL холестеролът е повишен при:

• пушачи;
• пациенти, които злоупотребяват с алкохол, мазни, пържени и пушени храни, сладкиши, брашно и др.;
• пациенти със затлъстяване, диабет;
• хора, водещи заседнал начин на живот;
• пациенти, страдащи от безсъние и чести стрес;
• пациенти с обременена фамилна анамнеза (роднини с ранни сърдечно-съдови патологии).

Също така LDL в кръвта се повишава при наличие на хронични патологии на черния дроб, панкреаса, бери-бери, наследствени липидни нарушения и др.

Показания за изследване на LDL

Липидният профил се оценява:

• за потвърждаване или отхвърляне на наличието на атеросклеротични съдови лезии;
• при цялостен преглед на пациенти със заболявания на черния дроб, панкреаса, жълтеница, както и патологии на ендокринната система;
• при изследване на пациенти със съмнение за наследствени липидни нарушения;
• за оценка на рисковете от коронарна артериална болест и определяне на коефициента на атерогенност.

Изчисляването на коефициента на атерогенност се използва за оценка на съотношението на количеството общ холестерол (TC) и липопротеините с висока плътност, както и риска от развитие на тежки атеросклеротични съдови лезии. Колкото по-високо е съотношението, толкова по-висок е рискът.

Атерогенен коефициент = (OH-HDL) / HDL.

Обикновено съотношението на HDL и общия холестерол (LDL + VLDL и HDL) варира от 2 до 2,5 (максималните допустими стойности за жените са -3,2, а за мъжете - 3,5).

Нормата на липопротеините с ниска плътност

Нормите на съдържанието на LDL зависят от пола на пациента и неговата възраст. Нормата на LDL в кръвта на жените по време на бременност се увеличава в зависимост от периода на раждане на детето. Може да има и лека разлика в показателите при вземане на тестове в различни лаборатории (това се дължи на разликата в използваното оборудване и реактиви). В тази връзка оценката на нивото на LDL в кръвта трябва да се извършва изключително от специалист.

Как да се изследваме за LDL холестерол?

Вземането на кръв трябва да се извършва сутрин, на празен стомах. Пушенето е забранено половин час преди анализа. Освен това изключва физически и емоционален стрес.

Една седмица преди изследването е необходимо да се изключи приема на алкохол и храни, богати на холестерол.

LDL норма при мъже и жени

Половите различия в анализите се дължат на разликата в хормоналния фон. При жени преди менопаузата високите нива на естроген понижават LDL холестерола в кръвта. Това допринася за образуването на естествена хормонална защита срещу атеросклероза и сърдечно-съдови патологии. При мъжете, поради преобладаването на андрогените, нивото на LDL в кръвта е малко по-високо, отколкото при жените. Следователно, те са много по-склонни да имат тежка атеросклероза в ранна възраст.

Нивата на LDL холестерол в таблицата по възраст за мъже и жени:

Възраст на пациента	Етаж	LDL mmol/l
От 5 до 10	М	1,63 — 3,34
	И	1,76 — 3,63
От 10 до 15 тона	М	1,66 — 3,44
	И	1,76 — 3,52
От 15 до 20	М	1,61 — 3,37
	И	1,53 — 3,55
От 20 до 25	М	1,71 — 3,81
	И	1,48 — 4,12
От 25 до 30	М	1,81 — 4,27
	И	1,84 — 4,25
От 30 до 35	М	2,02 — 4,79
	И	1,81 — 4,04
От 35 до 40	М	2,10 — 4,90
	И	1,94 — 4,45
От 40 до 45	М	2,25 — 4,82
	И	1,92 — 4,51
От 45 до 50	М	2,51 — 5,23
	И	2,05 — 4,82
От 50 до 55	М	2,31 — 5,10
	И	2,28 — 5,21
От 55 до 60	М	2,28 — 5,26
	И	2,31 — 5,44
От 60 до 65	М	2,15 — 5,44
	И	2,59 — 5,80
От 65 до 70	М	2,54 — 5,44
	И	2,38 — 5,72
Повече от 70	М	2,28 — 4,82
	И	2,49 — 5,34

Какво означава, ако липопротеините с ниска плътност са повишени

LDL холестеролът е повишен при пациенти с:

• различни наследствени липидни нарушения (хиперхолестеролемия и хипертриглицеридемия);
• наднормено тегло;
• тежки бъбречни патологии (наличие на нефротичен синдром, бъбречна недостатъчност);
• жълтеница, обструктивен характер;
• ендокринни патологии (захарен диабет, хипотиреоидизъм, надбъбречна болест, синдром на поликистозни яйчници и др.);
• нервно изтощение.

Причината за фалшиво повишен холестерол с ниска плътност в анализите може да бъде употребата на различни лекарства (бета-блокери, диуретици, глюкокортикостероидни хормони и др.).

LDL холестеролът се понижава

Намалени нива на LDL могат да се наблюдават при пациенти с наследствена хиполипидемия и хипотриглицеридемия, хронична анемия, малабсорбция в червата (малабсорбция), миелом, силен стрес, хронични патологии на дихателните пътища и др.

Също така, приемът на лекарства холестирамин®, ловастатин®, тироксин®, естрогени и др. води до намаляване на нивата на липидите.

Как да намалим нивата на LDL холестерола в кръвта

Всички липидо-понижаващи терапии трябва да бъдат предписани от лекуващия лекар въз основа на резултатите от тестовете. По правило се предписват статини (ловастатин®, симвастатин®), секвестранти на жлъчните киселини (холестирамин®), фибрати (клофибрат®) и др.

Как да намалим LDL холестерола без лекарства?

Като задължително допълнение към лекарствената терапия се извършват промени в диетата и начина на живот. Като независими методи на лечение те могат да се използват само в ранните стадии на атеросклероза.

Холестеролът е липопротеин и в човешкото тяло присъства в кръвта и в клетъчните мембрани. Холестеролът в кръвта е представен от холестеролни естери, а в мембраните - свободен холестерол. Холестеролът е жизненоважно вещество, тъй като участва в образуването на жлъчка, полови хормони и придава твърдост на клетъчната мембрана. Идеята, че холестеролът = вреда, е погрешна. По-опасен за организма е липсата на холестерол, отколкото неговият излишък. Въпреки това, прекомерното количество холестерол в кръвта е предпоставка за развитието на такова заболяване като атеросклероза. Следователно определянето на холестерола е маркер за развитие на атеросклероза.

Как да вземете кръвен тест за холестерол?

За определяне на липидния профил се използва кръв от вена, взета сутрин на празен стомах. Подготовката за изследването е обичайна - въздържане от храна за 6-8 часа, избягване на физически натоварвания и богати на мазни храни. Определянето на общия холестерол се извършва по единния международен метод на Abel или Ilk. Определянето на фракциите се извършва чрез преципитационни и фотометрични методи, които са доста трудоемки, но точни, специфични и доста чувствителни.

Авторът предупреждава, че нормалните показатели са осреднени и могат да се различават във всяка лаборатория. Материалът на статията трябва да се използва като справка и не трябва да се правят опити за поставяне на диагноза и самостоятелно лечение.

Липидограма - какво е това?
Днес се определя концентрацията на следните кръвни липопротеини:

1. общ холестерол
2. Липопротеини с висока плътност (HDL или α-холестерол),
3. Липопротеини с ниска плътност (LDL бета холестерол).
4. Триглицериди (TG)

Комбинацията от тези показатели (холестерол, LDL, HDL, TG) се нарича липидограма. По-важен диагностичен критерий за риска от развитие на атеросклероза е повишаването на LDL фракцията, т.нар. атерогенен, тоест допринасящи за развитието на атеросклероза.

HDL, напротив, са антиатерогененфракция, тъй като намаляват риска от атеросклероза.

Триглицеридите са транспортна форма на мазнините, така че високото им съдържание в кръвта също води до риск от атеросклероза. Всички тези показатели заедно или поотделно се използват за диагностициране на атеросклероза, исхемична болест на сърцето, както и за определяне на рисковата група за развитие на тези заболявания. Използва се и като контрола при лечение.

Прочетете повече за коронарната болест на сърцето в статията: ангина пекторис

"Лош" и "добър" холестерол - какво е това?

Нека разгледаме по-подробно механизма на действие на холестеролните фракции. LDL се нарича "лош" холестерол, тъй като именно той води до образуването на атеросклеротични плаки по стените на кръвоносните съдове, които пречат на кръвния поток. В резултат на това поради тези плаки се получава деформация на съда, луменът му се стеснява и кръвта не може да премине свободно към всички органи, в резултат на което се развива сърдечно-съдова недостатъчност.

HDL, напротив, е „добър“ холестерол, който премахва атеросклеротичните плаки от стените на кръвоносните съдове. Следователно е по-информативно и правилно да се определят фракциите на холестерола, а не само общия холестерол. В крайна сметка, общият холестерол се състои от всички фракции. Например концентрацията на холестерол при двама души е 6 mmol/l, но единият има 4 mmol/l за HDL, докато другият има същите 4 mmol/l за LDL. Разбира се, човек с по-висока концентрация на HDL може да бъде спокоен, а човек с по-висок LDL трябва да се грижи за здравето си. Ето такава възможна разлика при привидно еднакво ниво на общия холестерол.

Норми на липидограмата - холестерол, LDL, HDL, триглицериди, коефициент на атерогенност

Помислете за показателите на липидния профил - общ холестерол, LDL, HDL, TG.
Повишаването на нивата на холестерола в кръвта се нарича хиперхолестеролемия.

Хиперхолестеролемията възниква в резултат на небалансирана диета при здрави хора (обилна консумация на мазни храни - тлъсто месо, кокосово масло, палмово масло) или като наследствена патология.

Нормата на липидите в кръвта

Изчислява се и коефициентът на атерогенност (KA), който обикновено е по-малък от 3.

Атерогенен коефициент (KA)

KA показва съотношението на атерогенните и антиатерогенните фракции в кръвта.

Как да изчислим KA?

Това е лесно да се направи само като имате резултати от липидния профил. Необходимо е разликата между общия холестерол и HDL холестерола да се раздели на стойността на HDL.

Дешифриране на стойностите на коефициента на атерогенност

• Ако КА на атеросклерозата е минимален.
• Ако KA е 3-4, тогава съдържанието на атерогенни фракции е по-високо, тогава има висока степен на вероятност от развитие на атеросклероза и коронарна болест на сърцето (CHD),
• Ако KA> 5 - показва, че човек има висока вероятност от атеросклероза, което значително увеличава вероятността от съдови заболявания на сърцето, мозъка, крайниците, бъбреците

Прочетете повече за атеросклерозата в статията: атеросклероза

За да се нормализира метаболизма на мазнините, е необходимо да се стремим към следните кръвни показатели:

Какво показват аномалиите в липидния профил?

Триглицериди

TG се нарича също рисков фактор за развитие на атеросклероза и коронарна артериална болест (исхемична болест на сърцето). Когато концентрацията на TG в кръвта е повече от 2,29 mmol / l, говорим за факта, че човек вече е болен от атеросклероза или коронарна артериална болест. При концентрация на TH в кръвта в диапазона от 1,9-2,2 mmol / l (гранични стойности) се казва, че се развиват атеросклероза и коронарна артериална болест, но самите тези заболявания все още не са напълно развити. Увеличаване на концентрацията на TG се наблюдава и при захарен диабет.

LDL

Концентрация на LDL над 4,9 mmol / l показва, че човек е болен от атеросклероза и коронарна артериална болест. Ако концентрацията на LDL е в границите на граничните стойности от 4,0-4,9 mmol / l, тогава се развива атеросклероза и коронарна артериална болест.

HDL

HDL при мъжете е по-малко от 1,16 mmol / l, а при жените под 0,9 mmol / l е признак за наличие на атеросклероза или коронарна артериална болест. С намаляване на HDL в диапазона на граничните стойности (при жени 0,9-1,40 mmol / l, при мъже 1,16-1,68 mmol / l), можем да говорим за развитие на атеросклероза и коронарна артериална болест. Увеличаването на HDL предполага, че рискът от развитие на коронарна артериална болест е минимален.

Прочетете за усложнението на атеросклерозата - инсулт в статията:

Кръвните липопротеини, поради техните биохимични свойства, са основната форма на транспорт на триглицеридите и холестеролните естери в нашето тяло. Мазнините, поради своята хидрофобност, не могат да се движат в тялото без специални носители.

Липопротеин

Мастният баланс се определя от съотношението между атерогенните и антиатерогенните мастни транспортери. В случай на нарушение, липидите се отлагат в стените на артериите, с последващо образуване на холестеролни отлагания, постепенно намаляващи лумена на съдовете.

Разновидности на липидни транспортери

Класификацията на липопротеините включва пет основни фракции:

• Липопротеини с много ниска плътност (VLDL).
• Липопротеини със средна плътност (ILPP).
• Липопротеини с ниска плътност (LDL).
• Липопротеини с висока плътност (HDL, наричани още алфа антиатерогенни липопротеини).
• Хиломикрони.

С помощта на специални лабораторни техники е възможно да се изолират дори до 15-17 фракции носители на кръвни мазнини.

Всички изброени транспортни форми са тясно свързани помежду си, взаимодействат помежду си и могат да се трансформират един в друг.

Съставът на липопротеиновата молекула

Структура на липопротеин

Липопротеините на кръвната плазма са представени от сферични протеинови молекули, чиято пряка функция в тялото е транспортна ─ те извършват транспортирането на холестеролови молекули, триглицериди и други липиди през кръвния поток.

Липопротеините се различават по размер, плътност, свойства и функции. Тяхната структура е представена от сферични структури, в центъра на които са триглицериди и естерифициран холестерол, съставляващи така нареченото хидрофобно ядро. Около ядрото има разтворим слой от фосфолипиди и апопротеини. Последните са агенти на взаимодействие с много рецептори и гарантират, че липопротеините изпълняват своите функции.

Има няколко вида апопротеини:

• Апопротеин А1 ─ осигурява връщането на холестерола от тъканите в черния дроб, с помощта на този апопротеин се използва излишният холестерол. Той е основният компонент на HDL.
• Апопротеин B е основният компонент на XM, VLDL, LDL и LDL. Осигурява способността на тези носители да пренасят мазнините в тъканите.
• Апопротеин С е структурен компонент на HDL.

Начини за трансформация на различни транспортни форми на липиди в тялото

Хиломикроните са големи комплекси, образувани в червата от смлени мастни киселини и холестерол. Преди да попаднат в общото кръвообращение, те преминават през лимфните съдове, където към тях се прикрепват необходимите апопротеини. В кръвта хиломикроните бързо се разцепват под въздействието на специфичен ензим (липопротеинова липаза), разположен в ендотела на стените на кръвоносните съдове, при което се освобождават голямо количество мастни киселини, които се абсорбират от тъканите. В този случай продуктите на разграждане остават от хиломикрони, които се обработват от черния дроб.

Продължителността на живота на тези транспортни форми на мазнини варира от няколко минути до половин час.

Протеините в липопротеините се наричат ​​апопротеини.

Липопротеините с много ниска плътност се синтезират от черния дроб, основната им функция е транспортирането на повечето ендогенно образувани триглицериди. След като напуснат черния дроб, те поемат повърхностните си апопротеини (apoA, apoC, apoE и други) от HDL. При хиперлипидемия черният дроб обикновено произвежда повече VLDL от необходимото. В допълнение, повишените нива на VLDL са признак на инсулинова резистентност. Продължителността на живота на VLDL е средно 6-8 часа. Също така, подобно на хиломикроните, липопротеините от този клас имат афинитет към ендотела на съдовете на мускулната и мастната тъкан, което е необходимо за прехвърляне на транспортираните от тях мазнини. Когато VLDL загубят основната си част, която се състои главно от триглицеридите на ядрото му, по време на липолизата, те намаляват по размер и се превръщат в липопротеини с междинна плътност.

Транспортерите със средна плътност не винаги са резултат от разграждане на липопротеини с много ниска плътност, някои от тях идват от черния дроб. Те могат да бъдат с различен състав в зависимост от нивото на наличния естерифициран холестерол и триглицериди.

Липопротеините с ниска плътност съществуват в кръвта до 10 часа. Може да се образува в черния дроб, може да е продукт на липолизата на LPPP. Холестеролът в липопротеините с ниска плътност се прехвърля към периферните тъкани, изискващи мазнини. Също така, заедно с VLDL, те играят значителна роля в развитието на атеросклероза.

Липопротеините с висока плътност могат да съществуват до 5 дни.

Те се занимават с факта, че улавят излишния холестерол от тъкани и липопротеини от други фракции и го прехвърлят в черния дроб за обработка и екскреция от тялото. В рамките на HDL има и няколко подфракции. Черният дроб е мястото на тяхното образуване, там те се синтезират независимо от другите липопротеини и имат уникален набор от апопротеини на повърхността си. Тази група липидни транспортери се счита за антиатерогенна. Те проявяват антиоксидантни и противовъзпалителни свойства.

Цялата биохимия на трансформациите на мастните носители в кръвта би била невъзможна без капиляри, ендотелиумът на които съдържа липопротеин липаза, която хидролизира триглицеридите, които са част от HM, VLDL, LDL.

Причини за липопротеинов дисбаланс

Рискови фактори за хиперхолестремия

Сред основните причини за нарушаване на баланса в метаболизма на мазнините са следните:

• Мускулите са основният потребител на свободни мастни киселини, доставяни от атерогенните VLDL и LDL. Това означава, че намаляването на физическата активност е един от мощните рискови фактори за нарушен метаболизъм на мазнините и появата на атеросклеротични съдови лезии.
• Хроничният стрес също е важен фактор. Изследвано е, че по време на стрес се поддържа повишена концентрация на кортизол в кръвта, докато анаболният хормон инсулин се намалява. На този фон обикновено се регистрира увеличение на всички компоненти на липидния метаболизъм, което означава по-висок риск от заболявания на сърдечно-съдовата система.
• Неправилно хранене (изобилие от мазнини в диетата).
• Лоши навици (особено тютюнопушене).
• Наднормено тегло.
• генетично предразположение.
• Артериална хипертония.
• Захарен диабет и други ендокринопатии.
• Заболявания на черния дроб и бъбреците.
• Прием на определени лекарства.

Ако се открие липиден дисбаланс

Лекарите, определящи съотношението на атерогенните липопротеини и антиатерогенните мастни носители, определят така наречения атерогенен коефициент. Може да се използва за оценка на риска от прогресия на атеросклеротичните лезии при всеки отделен пациент.

Основната цел на лекаря при лечението на пациент е да контролира холестерола в кръвта, както и правилното съотношение на отделните фракции на транспортните форми на мазнините.

За да направите това, се използват методи за лекарствена корекция, но прякото участие на самия пациент в подобряването на неговото благосъстояние и по-нататъшната прогноза е изключително важно ─ промяна на начина на живот и хранене, борба с хроничния стрес. Пациентът трябва да разбере, че победата над болестта е възможна само ако не заема неутрална позиция, а заема страната на лекуващия лекар.