Как массового заболевания в СССР, основными требованиями профилактики в нашей стране являются раннее выявление и лечение больных, а также борьба с переносчиком. Для раннего выявления больных и паразитоносителей нужно обязательно исследовать кровь на малярию у всех лихорадящих больных, прибывших из неблагополучных по малярии местностей и из-за рубежа. Для борьбы с с целью истребления личинок применяют ларвициды (см.), для истребления окрыленных комаров - стойкие инсектициды (ДДТ, гексахлоран, хлорофос и др.), отпугивающие средства (см. ). При въезде в эндемические по малярии районы проводят индивидуальную химиопрофилактику. Принимают производные 4-аминохинолина (хлорохин, резохин и др.) по 0,5 г 1 раз в неделю во время пребывания в эндемическом очаге и в течение 4 недель после выезда из него. Переболевшие малярией подлежат диспансерному наблюдению в течение двух лет.

Профилактика . Для индивидуальной химиопрофилактики малярии принимают 4-аминохинолиновые препараты (хингамин, хлорохин, резохин и др.) в дозе 0,3 г основания в сутки 2 дня в неделю (подряд или с интервалом в 1-3 дня), всего 0,6 г. Можно назначать бигумаль по 0,3 е также в течение 2 дней в неделю. Прием препаратов начинают за 2 недели до приезда в очаг малярии и продолжают в течение 3-4 недель после выезда из него. Поскольку химиопрофилактика не обеспечивает излечения от малярии, после выезда из гиперэндемичных очагов малярии рекомендуется провести курс лечения.

В недалеком прошлом борьба с малярией практически имела целью лишь снижение заболеваемости. При этом ежегодно проводились трудоемкие и дорогостоящие, но малоэффективные мероприятия по истреблению переносчика. Бонификация (очистка водоемов от растительности и наносов, ликвидация мелких водоемов, не имеющих хозяйственного значения), мелиорация (регулирование водного режима местности - строительство водосточных каналов, осушение и т. д.), нефтевание, обработка парижской зеленью и пр. анофелогенных водоемов для освобождения их от личинок комара (деларвация) только на сравнительно короткое время и на ограниченных территориях обеспечивали некоторый успех.

С 1944-1945 гг. для истребления окрыленных комаров рода Anopheles стали применять опрыскивание помещений (жилых и хозяйственных строений) стойкими инсектицидами (ДДТ, гексахлоран, хлорофос и др.). Применение стойких инсектицидов настолько сокращает сроки жизни самок комара, что они не доживают до тех сроков, когда в их слюнных железах могут появиться спорозоиты. Это приводит к прекращению передачи инфекции. Практическое значение стойких инсектицидов в борьбе с окрыленными комарами рода Anopheles заключается в высокой эпидемиологической эффективности, сравнительной дешевизне и малой трудоемкости. Обработка помещений проводится 1-2 раза в сезон, расход ДДТ 1-2 г/м 2 . Истребление окрыленных комаров инсектицидами, обладающими длительным сроком остаточного действия, по эпидемиологической эффективности превосходит любое из известных противомалярийных мероприятий.

В 1953 г. комитет экспертов по малярии ВОЗ высказался в пользу реальности ликвидации малярии во всем мире, а в 1955 г. 8-я ассамблея ВОЗ приняла по этому вопросу специальное решение. Программа ликвидации малярии имеет четыре фазы: подготовительную, атаки, консолидации и поддержания. Подготовительная фаза не должна продолжаться более года; в это время уточняется эпидемиологическая обстановка, разрабатывается план мероприятий, комплектуются и подготавливаются персонал, оборудование, транспорт. Затем начинается фаза атаки, она обычно длится 3-4 года, в течение которых проводится сплошная обработка помещений. К фазе консолидации переходят тогда, когда на защищаемой территории заболеваемость малярией не превышает 5 случаев на 10 000 населения; она продолжается 3 года, в течение которых ликвидируются остаточные очаги малярии, организуются эпидемиологический надзор, исследование крови населения (не менее 10% в наиболее пораженных ранее районах). Если не выявляются новые местные случаи малярии, начинается фаза поддержания; она не требует специального штата и проводится существующей медицинской сетью. Лечение больных малярией проводится на всех фазах. Массовое применение медикаментов (химиопрофилактика) используется при наличии показаний. Ларвицидные мероприятия ограничиваются районами, где обработка помещений оказывается недостаточно эффективной.

Недостатком программы ВОЗ по ликвидации малярии является известная недооценка мероприятий по активному выявлению больных и их лечению; это затрудняет реализацию программы.

Первое упоминание в европейской литературе о лечении перемежающихся лихорадок экстрактом из коры хинного дерева относится к 1643 год В 1820 год французский химики Пеллетье и Каванту (P. J. Pelletier, J. В. Caventou) выделили в чистом виде алкалоид хинин. Шулеман, Шонхофер и Винглер (Schuleman, Schonhofer, Wingler) в 1926 год получили первый синтетический противомалярийный препарат - плазмохин. В 1931 год О. Ю. Магидсон, И. Т. Струков, Г. В. Челинцев и И. Л. Кнунянц синтезировали плазмоцид, в 1933 год И. Л. Кнунянц, Г. В. Челинцев, А. Малярия Григоровский и С. В. Беневоленская - акрихин.

В 1939 год швейцарец Мюллер (P. Н. Muller) открыл инсектицидное действие синтезированного в 1874 год ДДТ, что дало возможность развернуть работы по борьбе с переносчиком Малярия В 1944 год в Англии был синтезирован палюдрин, в 1945 год в США - первый из 4-аминохинолиновых производных - хлорохин.

Распространение и статистика

Древним первичным очагом Малярия считают тропическую Африку, откуда болезнь распространилась в Индию, Китай и Индокитай, а через долину Нила - в Мессопотамию и страны Средиземноморья. По мнению В. В. Фавра, в Россию Малярия была занесена из Ирана.

Северный граница ареала Малярия достигала 49° северной широты в Северной Америке и 64° северной широты- в Европе и Азии; южный граница доходила до 33° южной широты в Южной Америке, 31° южной широты - в Африке и 20° южной широты- в Австралии. Внутри этих границ Малярия отсутствовала в высокогорных и пустынных районах, на ряде о-вов Тихого и Атлантического океанов, не заселённых комарами Anopheles. Наиболее высоко расположенные очаги Малярия были зарегистрированы на высоте 3500 м над уровень моря Севернее 49-64° северной широты и южнее 33-20° южной широты передача Малярия не происходит из-за недостатка тепла для развития плазмодия в организме комара.

У P. falciparum не обнаружено приспособительных свойств для существования вне зоны жаркого климата. При значительном завозе тропической Малярия вспышки её возникали в отдельные жаркие годы на таких широтах, как 61° северной широты (город Сольвычегодск, СССР), и на таких высотах, как 2590 метров над уровень моря (Кения). Устойчивая же граница ареала P. falciparum в северный полушарии проходила по 45-50° северной широты, в южном - по 20° южной широты

Ареал P. malariae ограничен 53° северной широты (Нидерланды) и 29° южной широты (Аргентина). Характерна выраженная гнездность очагов четырёхдневной Малярия; во многих местностях, эндемичных по трёхдневной и тропической Малярия, заболевания четырёхдневной Малярия отсутствуют.

Малярия оказывала огромное влияние на жизнь многих народов. Так, к началу 30-х годы 20 век в мире ежегодно заболевало Малярия около 700 миллионов человек, из которых умирало около 7 миллионов

Целенаправленная борьба с Малярия, проводимая в 20 век во многих странах мира и особенно в СССР, существенно изменила обстановку.

Ещё в 1921 год в РСФСР была введена обязательная регистрация больных Малярия В последующие годы была поставлена задача значительно уменьшить заболеваемость Малярия, подавлять вспышки болезни, снизить потери нетрудоспособности в результате заболевания Малярия Это достигалось комплексом противомалярийных мероприятий, разработанным советскими учёными (Е. И. Марциновским и другие) и проводимыми советскими органами здравоохранения.

В 1949 год в СССР была поставлена задача ликвидации Малярия как массового заболевания (снижение интенсивного показателя заболеваемости Малярия ниже 10 на 10 000 населения). Высокая эффективность методов борьбы с Малярия (рисунок 1), в частности эффективное лечение больных, использование стойких контактных инсектицидов для борьбы с окрылёнными Anopheles, позволила добиться к 1952 год ликвидации Малярия как массового заболевания в целом по СССР (интенсивный показатель заболеваемости Малярия 9,8 на 10 000 населения).

Большие изменения в заболеваемости Малярия произошли во всем мире в ходе реализации глобальной программы её ликвидации, начавшейся в 1955 год под эгидой ВОЗ. В первые 10 лет (1956-1965) были достигнуты значительные успехи на всех континентах, кроме Африки. Появились обширные зоны, свободные от Малярия, в Европе, Индии, США, на островах Карибского моря, в Мексике, Венесуэле.

В дальнейшем процесс ликвидации Малярия замедлился и, наконец, практически прекратился. В 70-х годы вновь отмечаются заболевания Малярия в ранее оздоровленных районах Ирана, Ирака, Турции и Сирии. Малярия стала важнейшей проблемой здравоохранения в Индий, Шри Ланке и Бирме; заболеваемость ею резко возросла в Таиланде, на Филиппинах, в ряде стран Центральной и Южной Америки. На оздоровленных от Малярия территориях Европы, Северной Америки и Японии увеличилось число завозных случаев Малярия Это сопровождалось развитием вспышек болезни, увеличением летальности и ростом прививной Малярия

Число заболевших Малярия в мире в 1976 год составило 150 миллионов человек На долю тропической Малярия приходится 50% всех случаев заболеваний, трёхдневной - 43% и четырёхдневной - 7%. В Африке (мировой «эпицентр» Малярия) ежегодно, по неполным данным, регистрируется от 2 до 17 тысяч заболеваний на 100 000 жителей. В ряде стран тропической Африки заболевания Малярия составляют в среднем свыше 12% общей заболеваемости.

Летальность, непосредственно связанная с Малярия, равна примерно 1%. Погибает от Малярия более 1 миллионов человек в год, главным образом в тропической Африке. Во время катастрофических эпидемический подъёмов летальность при Малярия достигала 3-5%, в отдельных местностях и населённых пунктах - 20-40%. P. falciparum является причиной 98% всех летальных исходов при Малярия В 60-70-е годы наибольшая летальность при тропической Малярия отмечается в Европе и США; за период 1967-1972 годы она составляла в Европе 2,7% (в Великобритании в 1970-1973 годы- 5,2%), в США - 8,4%. Это обусловлено отсутствием иммунитета у большинства заболевших и неправильной или запоздалой диагностикой заболевания.

Неудачи программы ликвидации Малярия в мире связаны с рядом факторов: охватившей капиталистический мир инфляцией, сокращением финансовой поддержки со стороны развитых капиталистических стран, нехваткой и удорожанием инсектицидов, появлением резистентности у переносчиков к инсектицидам и у возбудителей Малярия- к лекарственным препаратам, недостаточным числом подготовленного персонала и неудовлетворительным состоянием служб здравоохранения в некоторых странах.

Советские граждане, выезжающие в эндемичные по Малярия страны, подвергаются риску заражения: в тропической Африке - преимущественно Р. falciparum, реже P. ovale и P. malariae и очень редко P. vivax; в Северной Африке - P. vivax; в Азии - преимущественно P. vivax, реже Р. falciparum (в Непале и на Филиппинах - P. malariae); в Центральной и Южной Америке - в основном P. vivax, реже P. falciparum.

Этиология

Возбудители Малярия- одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidia, семейству Plasmodiidae, роду Plasmodium. Известны 4 вида возбудителей Малярия человека: Plasmodium vivax (Grassi et Feletti, 1890) Labbe, 1899 - возбудитель трёхдневной Малярия; Plasmodium malariae (Laveran, 1881) Grassi et Feletti, 1890 - возбудитель четырёхдневной Малярия; Plasmodium falciparum Welch, 1897 - возбудитель тропической Малярия; Plasmodium ovale Stephens, 1922 - возбудитель овале Малярия.

Возбудители Малярия различаются по ряду признаков: вирулентности, устойчивости к воздействию химиотерапевтических препаратов, длительности инкубационного периода, иммунологический характеристикам, способности заражать комаров и другие

Н. А. Сахаров в 1889 год дал первое подробное описание возбудителя тропической Малярия, а в 1893 год описал жгутиковые тельца как стадии развития малярийных плазмодиев. В 1890 год Д. Грасси и Фелетти (R. Feletti) дали первое раздельное описание возбудителя трёхдневной Малярия- P. vivax и возбудителя четырёхдневной Малярия- P. malariae. Уэлш (W. Н. Welch) в 1897 год предложил для возбудителя тропической Малярия видовое название «falciparum». В 1922 год Стефенс (J. W. W. Stephens) предложил название и описал морфологию и развитие P. ovale.

Возбудители Малярия характеризуются сложным циклом развития со сменой хозяина (цветной рисунок 1). Бесполое развитие (шизогония) происходит в организме человека, половое развитие (спорогония) - в организме самок комаров рода Anopheles (смотри полный свод знаний Анофелес).

В организме человека различают две фазы развития возбудителей Малярия: в клетках печени - экзоэритроцитарную (внеэритроцитарную, тканевую) шизогонию и в эритроцитах - эритроцитарную шизогонию.

Эритроцитарная мембрана инвагинируется в месте прикрепления мерозоита P. vivax только в случаях, когда на поверхности эритроцита имеются изоантигены группы Даффи (Fya или Fyb). Мембрана эритроцитов, не имеющих изоантигенов группы Даффи при прикреплении мерозоита P. vivax, не инвагинируется и эритроцитарная шизогония не происходит. Такие эритроциты встречаются очень часто у аборигенов Западной Африки, вследствие чего они устойчивы к трёхдневной Малярия, хотя легко заражаются другими видами плазмодиев человека.

Продолжительность шизогонии у P. vivax, P. ovale и P. falciparum - 2 суток, у P. malariae - 3 суток

Продолжительность созревания гаметоцитов (гаметоцитогония) у Р. vivax, P. ovale и P. malariae на несколько часов больше, чем продолжительность эритроцитарной шизогонии. Гаметоциты P. falciparum созревают только через 10-12 суток Зрелые гаметоциты дальнейших изменений в организме человека не претерпевают и, если не попадают в организм комара, отмирают: гаметоциты P. vivax, P. ovale и P. malariae - через несколько часов после достижения зрелости, P. falciparum- спустя несколько недель.

Оболочка эритроцитов, в которых находятся возбудители Малярия на разных стадиях шизогонии и гаметоцитогонии у P. vivax, P. ovale и P. malariae, а также кольцевидные трофозоиты и гаметоциты P. falciparum, изменений не претерпевает. На оболочке эритроцитов последующих (за кольцевидными трофозоитами) стадий развития P. falciparum имеется выступ, обладающий сродством с эндотелием капилляров внутренних органов, где они и задерживаются. Поэтому в периферической крови обычно можно обнаружить все стадий шизогонии и гаметоцитогонии P. vivax, P. ovale и P. malariae и только кольцевидные трофозоиты и гаметоциты P. falciparum.

Эпидемиология

Как правило, в каждой стране, зоне, на определённой территории встречаются 1-2 вида переносчика, а в целом по земному шару - 25 - 30 видов переносчиков, определяющих основную заболеваемость Малярия Часть переносчиков Малярия (A. gambiae, A. punctulatus, A. leucosphyrus, A. barbirostris, A. umbrosus) составляет так называемый видовые комплексы. Например, комплекс A. gambiae состоит из 6 видов, не имеющих абсолютных отличительных морфологический (внешних) особенностей и идентифицирующихся только по хромосомному набору. В то же время виды, входящие в комплекс, различаются по поведению и способности переносить возбудителей Малярия

Наиболее эффективными переносчиками Малярия из комплекса A. gambiae считаются A. funestus в тропической Африке и A. punctulatus в Папуа Новой Гвинее. Эти комары высокочувствительны к заражению плазмодиями Малярия человека, большой процент их доживает до эпидемически опасного возраста (то есть до появления в слюнных железах спорозоитов), они отличаются высокой степенью антропофильности (то есть предпочтительно питаются кровью человека) и эндофильности (нападают на человека преимущественно в жилых помещениях). К ареалу этих переносчиков относятся территории с наиболее высоким уровнем поражённости населения Малярия- голоэндемией. Гиперэндемичные очаги создают А. darlingi и A. albimanus в Южной и Центральной Америке; A. fluviatilis, A. culicifacies, A. sundaicus, A. maculatus и A. minimus в Юго-Восточной Азии; A. labranchiae, A. sacharovi, A. sergenti, A. stephensi и A. superpictus в странах Средиземноморья, Ближнего и Среднего Востока. В СССР к эффективным переносчикам Малярия относятся A. maculipennis (с подвидами), A. sacharovi, A. superpictus и A. pulcherrimus.

В зависимости от социальных и природных условий, способствующих или препятствующих распространению Малярия, в каждом её очаге устанавливается определённый уровень интенсивности передачи. Во многих странах с жарким климатом этот уровень остаётся неизменным в течение десятилетий. В результате возникли и существуют очаги Малярия с определённым уровнем поражённости (эндемический уровень) и характерной иммунологический структурой населения.

Риск заражения Малярия в очагах устанавливается в зависимости от типа эндемии. Величина риска заражения характеризует вероятность для жителя данного очага подвергнуться нападению заражённого комара. Голо и гиперэдемичные очаги Малярия отличаются высоким риском заражения, мезо и гипоэндемичные - соответственно средним и низким риском заражения. Риск заражения, исходно присущий очагу данного типа, может быть существенно снижен плановыми противомалярийными мероприятиями, Структура ареала Малярия по риску заражения, сложившемуся к 1972 год, представлена на рисунке 3.

Из природных факторов на распространение Малярия оказывают влияние климат, рельеф местности и растительность. Температурные условия имеют наибольшее значение в развитии водных стадий комаров Anopheles. Развитие личинок самых холодоустойчивых видов комаров невозможно при температуре воды ниже 10° . Температурный фактор ограничивает распространение возбудителей Малярия, поскольку завершение цикла спорогонии в теле переносчика происходит при определённой температуре воздуха (таблица).

Температура воздуха влияет также на длительность гонотрофического цикла комаров, начинающегося с кровососания и заканчивающегося откладкой яиц. При высокой температуре (от 25 до 30°) продолжительность гонотрофического цикла - 2 суток; при менее высоких - до 7 суток и более. За период спорогонии самка комара проделывает несколько гонотрофических циклов. Физиологически старые самки комаров, проделавшие несколько гонотрофических циклов, представляют наибольшую эпидемиологические опасность, поскольку вероятность наличия у них спорозоитов становится особенно высокой. Температурные условия спорогонии определяют также интенсивность заражения самок комаров малярийными плазмодиями. При высокой температуре образуется большее количество ооцист, а следовательно, и спорозоитов.

Таким образом, в условиях жарких стран переносчик Малярия чаще питается на человеке, относительно большая часть его популяции доживает до заразного состояния и он более интенсивно заражён возбудителем Малярия Все это отражается на эпидемическом процессе, интенсивность которого в странах жаркого климата в десятки и сотни раз выше, чем в странах умеренного климата. В странах жаркого климата осадки оказывают влияние на место выплода и численность переносчиков, определяя географическое и сезонное распространение Малярия В сезон ливней обычно уменьшается или практически прекращается выплод комаров и их численность резко падает. С помощью ветра некоторые комары (например, A. pharoensis) могут рассеиваться на десятки и сотни километров от мест выплода и даже вызвать там вспышки Малярия

Передача Малярия снижается с увеличением высоты над уровнем моря и на больших высотах обычно прекращается; на большей части горных территорий эндемичная Малярия отсутствует. Наибольшее число видов переносчика на любых широтах приурочено к низким и умеренным высотам порядка 1000 метров над уровень моря. С увеличением высоты фауна комаров Anopheles обедняется, и на очень больших высотах выплод их возможен лишь в тропическом и субтропическом поясах, но и здесь он не происходит на высотах более 3500 метров. Рельеф местности определяет систему стока вод и тем самым наличие, площадь и тип водоёмов, пригодных для заселения их личинками Anopheles, а также освоенность территории человеком.

Растительность может приобретать значение природной преграды для переносчиков Малярия, но может при определённых условиях и способствовать выплоду комаров.

Из социальных факторов наибольшее влияние на формирование ареала Малярия оказывают хозяйственная деятельность и миграция людей. Уничтожение лесов, орошение новых земель, строительство железных и шоссейных дорог ит. д. привели к созданию огромного количества мелких водоёмов - мест выплода комаров Anopheles, а мигрирующее население принесло Малярия в зоны, ранее свободные от этого заболевания. Условия проф. деятельности человека, способствующие увеличению контакта с переносчиком, могут вызвать относительно большее распространение Малярия в определённых проф. группах людей, в основном у лиц, работающих вблизи анофелогенных водоёмов, на открытом воздухе и в ночное время.

Эпидемии Малярия могут возникать при завозе эффективного переносчика в местности, где он ранее отсутствовал. Завоз на кораблях на о. Маврикий A. gambiae и A. funestus вызвал в 1867-1868 годы эпидемию Малярия, во время которой зарегистрировано 43 тысяч случаев смерти; завоз в 30-е годы 20 век в Бразилию A. gambiae из Африки привёл к эпидемии Малярия, причём из 100 тысяч заболевших 14 тысяч умерли.

Патологическая анатомия

Формы Малярия, вызванной плазмодиями разных видов, имея много общего, отличаются некоторыми существенными особенностями.

Следствием повышенной функциональный нагрузки, а также раздражающего действия продуктов распада и чужеродных веществ является гиперплазия тканевых элементов селезёнки и печени с увеличением размеров этих органов. При частых рецидивах и отсутствии лечения наблюдается склероз пульпы с расширением синусов. В острых стадиях инвазии ткань селезёнки очень рыхлая, полнокровная, а капсула тонкая и напряжённая. Возможны разрывы органа при ничтожной травме и даже без ясных причин. Позже капсула утолщается, а пульпа грубеет, приобретая плотную мясистую консистенцию, сохраняющуюся и при полном исчезновении пигмента. Вес селезёнки может превышать 1 килограмм, изредка достигает 5-6 килограмм и более.

Отчётливое увеличение печени обусловлено главным образом гиперплазией ретикулоэндотелиальных клеток и полнокровием. В дальнейшем возможен фиброз - диффузное разрастание волокнистой соединительной ткани между дольками и между гепатоцитами, однако явлений, характерных для типичного цирроза печени, при этом не наблюдается.

Морфологически изменения других органов и тканей при трёхдневной Малярия менее постоянны и обусловлены в основном анемией, нередко достигающей весьма значительной степени. Одним из условий, неблагоприятно влияющих на регенерацию крови, является свойство P. vivax поселяться преимущественно в молодых красных кровяных тельцах - ретикулоцитах.

Патологический анатомия четырёхдневной Малярия в основном сходна с трёхдневной.

Скопление заражённых эритроцитов в тех или иных органах (за исключением головного мозга), как правило, не вызывает существенных повреждений. Причиной смертельных исходов при тропической Малярия чаще всего служит поражение центральная нервная система Многие исследователи наблюдали, что у больных, погибших от малярийной комы, капиллярная сеть мозга почти сплошь заполнена эритроцитами, заражёнными шизонтами P. falciparum. Внешний вид головного мозга и мозжечка больных, погибших от малярийной комы, наиболее характерен тогда, когда глубокая потеря сознания продолжалась около 24 часов В таких случаях кора, а отчасти и белое вещество мозга имеют коричнево-серый цвет. Необычная окраска нервной ткани ясно видна и при ранней гибели больных, но имеет несколько иной, как бы синюшный оттенок. Наряду с изменением цвета отмечаются сглаженность борозд и уплощение извилин, что свидетельствует об увеличении объёма мозга. Очень часто в веществе мозга обнаруживаются точечные кровоизлияния, иногда многочисленные. Они возникают главным образом на границе между корой и белым веществом полушарий, во внутренних капсулах и в мозолистом теле, а также в коре и области зубчатых ядер мозжечка.

Продолжительность инвазионного процесса, вызываемого P. falciparum, в организме человека редко превышает 1 год, вызываемого P. vivax и P. ovale - достигает 2 лет, редко 4-5 лет, P. malariae - 2-3 года, иногда десятки лет. Инкубационный период зависит от вида возбудителя. При тропической Малярия длительность его составляет 6-31 день, при трёхдневной, вызываемой P. vivax с короткой инкубацией, - 7-21 день, вызываемой P. vivax с длительной инкубацией - 6-13 месяцев, при овале Малярия- 7-20 дней, при четырёхдневной - 14- 42 дня. При неполноценной химиопрофилактике инкубационный период может значительно увеличиваться. Продромальные явления, наблюдаемые иногда при первичном заражении, проявляются недомоганием, сонливостью, головной болью, субфебрилитетом, за которым нередко следует лихорадка неправильного типа. Спустя 3-4 дня возникает характерный приступ, в течение которого выделяются три клинические, фазы: озноб, жар, пот. В течение первой фазы больного беспокоят мышечные боли, особенно в конечностях и в пояснице, головная боль (смотри полный свод знаний), иногда рвота. Кожа становится холодной, синюшной. Пульс учащается, дыхание поверхностное. Продолжительность озноба от 30-60 минут до 2-3 часов и более. В фазе жара, продолжающейся от нескольких часов до 1 суток и более, общее состояние ухудшается. Температура достигает высоких цифр (40-41°), лицо краснеет, появляются одышка, возбуждение, часто рвота. Головная боль усиливается. Иногда возникает бред, коллаптоидное состояние. Уменьшается количество мочи (смотри полный свод знаний Олигурия). Окончание приступа определяется снижением температуры до нормальных и субнормальных цифр и сопровождается усиленным потоотделением (смотри полный свод знаний), продолжающимся 2- 5 часов Затем наступает глубокий сон. В целом приступ длится 6 -10 часов, иногда дольше. В дальнейшем в течение 1-2 суток в зависимости от вида возбудителя сохраняется нормальная температура, но больной испытывает слабость, нарастающую после каждого очередного приступа. Приступы обычно наступают в одно и то же время, но иногда раньше предыдущего или позже. Нередко в течение болезни появляются герпетические высыпания (смотри полный свод знаний Герпес), крапивница (смотри полный свод знаний) или (при тропической Малярия) геморрагии, чаще в виде петехий (смотри полный свод знаний). После ряда приступов кожа больного приобретает характерный бледно-жёлтый оттенок. При тяжёлом течении болезни возможно появление Отёков. После 3-4 приступов увеличиваются печень и селезёнка. Спленомегалия (смотри полный свод знаний) является важным диагностическим симптомом, однако при тяжёлом течении болезни размеры селезёнки остаются нормальными. У лиц в возрасте 40- 50 лет при любых формах Малярия спленомегалия выражена слабее. При неполноценном лечении и повторных заражениях селезёнка может достигать больших размеров (гиперспленизм), развиваются анемия, лейкопения. Поражение печени (смотри полный свод знаний), наблюдаемое у большинства больных, проявляется её увеличением, болезненностью, нередко желтухой (смотри полный свод знаний), повышением количества прямого билирубина (смотри полный свод знаний Гипербилирубинемия) и активности трансаминаз, снижением холестерина (смотри полный свод знаний Гипохолестеринемия). Изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушение тонов сердца, гипотония, систолический шум на верхушке и у основания сердца) отмечаются преимущественно во время приступа. При тяжёлых формах у ослабленных и неправильно леченных больных развивается миокардиодистрофия (смотри полный свод знаний). Поражение почек чаще всего проявляется лихорадочной протеинурией, которая носит преходящий характер. При тяжёлой тропической Малярия, как правило, возникает острый транзиторный нефрит с преимущественным поражением канальцев, реже - хронический почечный синдром, этиологически связанный с инвазией P. malaria. О нарушении деятельности желудочно-кишечные тракта во время приступа свидетельствуют снижение аппетита, расстройство стула, исчезающие по ликвидации острых атак болезни. Поражение центральная нервная система проявляется головной болью, особенно интенсивной при тропической Малярия, тошнотой, рвотой. В разгаре приступов могут возникнуть лихорадочный бред, вегетоневрозы, психозы. На высоте, а иногда лишь в конце лихорадочного периода в крови определяются лейкопения с нейтропенией, относительный лимфоцитоз и моноцитоз. После нескольких приступов развивается анемия гемолитического характера (смотри полный свод знаний Гемолитическая анемия), полихроматофилия, ретикулоцитоз. Без лечения приступы могут повторяться 10-12 раз и более и спонтанно прекращаться (но не при тропической Малярия), однако полного выздоровления не наступает. По окончании латентного периода, длящегося от нескольких недель до 2-3 месяцев, наступает период рецидивов, которые по клинические, проявлениям во многом повторяют клинику первичных атак. Малярия у беременных принимает тяжёлое течение, особенно тропическая. Нередко развиваются злокачественные формы, сопровождающиеся тяжёлым поражением центральная нервная система, печени, почек, острым гемолизом, нарушением течения беременности (выкидыши, преждевременные роды, внутриутробная смерть плода). Следствием неполноценно леченной Малярия могут быть остаточные явления в виде гипорегенераторной анемии, спленомегалии, достигающей значительной степени и сопровождающейся панцитопенией, вегетоневрозами. Трёхдневная малярия в большинстве случаев бывает средней тяжести. При типичном течении приступы возникают через день (рисунок 4, а), но может быть и ежедневный тип лихорадки (рисунок 4, 6). В течение первых 3-6 дней возможна температура неправильного или постоянного типа. В дальнейшем приступ продолжается 6 -10 часов е последующей апирексией. Возникают приступы обычно в утренние часы. Окончание пароксизма сопровождается профузным потоотделением. Трёхдневная Малярия на островах западно-тихоокеанской зоны отличается более тяжёлым течением, характеризуется частыми рецидивами и меньшей чувствительностью возбудителей к 8-аминохинолиновым препаратам. Четырёхдневная малярия протекает доброкачественно. Приступы возникают через 2 дня апирексии (рисунок 4, в). Иногда отмечаются сдвоенные приступы - два дня подряд с последующим периодом апирексии (один день), редко ежедневные. Приступы более продолжительны, чем при трёхдневной Малярия, число их при отсутствии лечения особенно велико. Характерны частые рецидивы, возможен амилоидно-липоидный нефроз. Тропическая малярия отличается наиболее тяжёлым течением, большей вариабельностью клинические, проявлений, но меньшей длительностью. Характеризуется неправильным типом температурной кривой (рисунок 4, г). Ознобы выражены слабее и могут вовсе отсутствовать. Потоотделение незначительное. В некоторых случаях лихорадка принимает характер трехдневной, однако приступы значительно продолжительнее (24-36 часов), периоды апирексии короткие. Появляются сильная головная боль, часто рвота, поносы, желтуха, быстро развивается анемия, иногда вестибулярные и кохлеарные поражения. Без своевременного лечения тропическая Малярия может принимать злокачественное течение. Овале малярия протекает по типу трёхдневной, но легче. Приступы возникают в вечернее и ночное время. Часто наблюдается спонтанное выздоровление. Рис. 4. Температурные кривые больных различными формами малярии. По оси ординат - температура, по оси абсцисс-дни болезни: а - температурная кривая больного с трёхдневной малярией, леченного с 8-го дня хингамином (обозначено стрелкой); б - температурная кривая больного с трёхдневной малярией с ежедневным типом лихорадки; в - температурная кривая больного с четырёхдневной малярией; грамм - температурная кривая больного тропической малярией (неправильный тип кривой): с 7-го дня - лечение хингамином (обозначено стрелкой); д - температурная кривая больного тропической малярией, осложнённой малярийной комой, с летальным исходом на 5-й день болезни. Малярийная кома развивается при тропической Малярия преимущественно у неиммунных лиц при отсутствии специфического лечения. Кома может возникать внезапно или на фоне нарастающих церебральных расстройств. В клинические, течении её различают три периода: сомноленцию (прекома, характеризующаяся оглушённостью), сопор (глубокая спячка со слабыми проблесками сознания), глубокая кома с выключением сознания, арефлексией. Первые два периода могут быть кратковременными или один из них выпадает. В последующем периоде температура может быть очень высокой, но наблюдается и гипотермия (рисунок 4, д). Наиболее частые симптомы малярийной комы: расстройство сознания (смотри полный свод знаний), менингеальные явления (смотри полный свод знаний Менингизм), судороги (смотри полный свод знаний). Характерно начальное повышение сухожильных рефлексов (смотри полный свод знаний), появление клонусов (смотри полный свод знаний), а затем полное исчезновение рефлексов. Из кожных рефлексов первыми исчезают и последними восстанавливаются брюшные. Цереброспинальная жидкость не изменена или изменена незначительно. Нередко возникают гемиплегия (смотри полный свод знаний), афазия (смотри полный свод знаний). Малярийная кома часто сопровождается острым гемолизом, нарушением сердечно-сосудистой деятельности, функций печени, почек, лёгких. Острая почечная недостаточность возникает нередко в случаях путём форм тропической Малярия как следствие интенсивного гемолиза с последующей гемоглобинурией и связана с нарушением почечной микроциркуляции и клеточной аноксией. Малярийный алгид бывает только при тропической Малярия Он характеризуется коллаптоидным состоянием, снижением температуры до субнормальных цифр (35-35,5°), возможна значительная дегидратация. Сознание сохранено, но больной безучастен. Черты лица заострены, кожа цианотична, покрыта липким холодным потом, рефлексы снижены или отсутствуют. Иногда наблюдаются поносы. Пульс нитевидный. артериальное давление низкое. Отёк мозга при молниеносной форме трёхдневной Малярия регистрировался у детей 4-12 лет во время эпидемический вспышек обычно в весенние месяцы. Во время очередного приступа внезапно появлялись сильная головная боль, судороги, пена изо рта. Через несколько часов наступала смерть. Психические расстройства встречаются чаще при тропической Малярия (около 1,6% случаев). Среди психозов преобладают экзогенные формы реакций Бонгеффера (смотри полный свод знаний Бонгеффера экзогенные типы реакций) - аменция (смотри полный свод знаний Аментивный синдром), сумеречное помрачение сознания (смотри полный свод знаний) и оглушение (смотри полный свод знаний). Особенность аменции состоит в резко выраженном хаотическом двигательном возбуждении, сочетающемся с аффектом страха. Сумеречное помрачение сознания протекает обычно с эпилептиформным возбуждением. Оглушение может ограничиться лишь сомнолентностью, а при утяжелении состояния смениться сопором и комой. Когда такая трансформация клинические, картины происходит в короткие сроки (в течение суток и менее), говорят об апоплектической малярийной коме. Делирий (смотри полный свод знаний Делириозный синдром) встречается редко и в редуцированной форме. Он может предшествовать появлению аменции. Значительно реже при Малярия возникают эндоформные картины с протрагированным течением. Чаще всего встречаются маниакальные синдромы (смотри полный свод знаний), когда преобладает двигательное возбуждение без целенаправленной деятельности с гневливостью. Иногда возникают депрессивно-параноидные состояния (смотри полный свод знаний Параноидный синдром) и галлюцинозы (смотри полный свод знаний Галлюцинации). Малярийные психозы всегда сменяются астенией (смотри полный свод знаний Астенический синдром). Малярийные психозы чаще возникают в апиретическом периоде, при повторных, в том числе и упорных рецидивах малярии. Диагноз При установлении диагноза учитывают эпидемиологические, клинические и лабораторный данные. При типичном течении болезни с наличием характерных приступов, наступающих с чёткой периодичностью, сопровождающихся увеличением печени и селезёнки, герпетическими высыпаниями, желтушностью склер, диагноз не вызывает сомнений. Указание на пребывание в эндемичной по малярии местности облегчает задачу. Решающее значение в диагнозе имеет обнаружение плазмодиев в крови (в мазке и толстой капле). Исследования необходимо проводить во всех случаях лихорадки невыясненной этиологии, особенно при наличии соответствующего эпидемиологические анамнеза. Рис. 3. Кровяные формы Plasmodium vivax: А - в мазке; Б - в толстой капле; 1 - кольцевидный трофозоит; 2 - деформированный кольцевидный трофозоит; 3 - юный трофозоит; 4 - полу взрослый трофозоит; 5 -взрослый трофозоит; 6 - незрелый шизонт; 7 -зрелый шизонт; 8- женский гаметоцит; 9 - мужской гаметоцит; 10 - ретикулоцит; 11 - тромбоциты; 12 - лимфоцит; 13 - моноцит; 14 - нейтрофил; 15 - эозинофил. Окраска по Романовскому - Гимзе. Рис. 4. Кровяные формы Plasmodium falciparum: А - в мазке; Б - в толстой капле; i - кольцевидный трофозоит; 2 - кольцевидный трофозоит с двумя ядрами; 3 - три кольцевидных трофозоита в одном эритроците; 4 - деформированный кольцевидный трофозоит; 5 - полувзрослый трофозоит; 6 - незрелый и ба - зрелый шизонты (встречаются в крови только при очень интенсивной инвазии); 7 -женский гаметоцит; 8 - мужской гаметоцит; 9 - ретикулоцит; 10 - тромбоцит; 11 - лимфоцит; 12 - нейтрофил. Окраска по Романовскому - Гимзе. Рис. 5. Кровяные формы Plasmodium malariae: Л -в мазке; Б - в толстой капле; 1 - кольцевидный трофозоит; 2 - деформированный кольцевидный трофозоит; 3 - юный трофозоит; 4 - полувзрослый трофозоит; 5 - взрослый трофозоит; 6 - незрелый шизонт; 7 -зрелый шизонт; 8 - женский гаметоцит; 9 -мужской гаметоцит; 10 - ретикулоцит; 11 - тромбоциты; 12 - лимфоцит; 13 - моноцит; 14- нейтрофил; 15 - эозинофил. Окраска по Романовскому - Гимзе. Рис. 6. Кровяные формы Plasmodium ovale: А - в мазке; Б -. в толстой капле; 1 - кольцевидный трофозоит; 2 - деформированный кольцевидный трофозоит; 3 - юный трофозоит; 4 - полувзрослый трофозоит; 5 -взрослый трофозоит; 6 - незрелый шизонт; 7 - зрелый шизонт; 8 - женский гаметоцит; 9 - мужской гаметоцит; 10 - ретикулоцит; 11-тромбоциты; 12 - лимфоцит; 13 - нейтрофил; 14 - эозинофил. Окраска по Романовскому - Гимзе. Рис. 7. Фагоцитоз мерозоитов Plasmodium falciparum (показаны стрелками) полиморфно ядерными лейкоцитами в плацентарной крови. Рис. 8. Макрофаги из межворсинковых пространств плаценты, заполненные зёрнами малярийного пигмента (показан стрелками). Рис. 9. Фагоцитоз плазмодиев и пигмента ретикулоэндотелиальной клеткой пульпы селезёнки (указано стрелкой). Рис. 10. „Гранулема Дюрка в белом веществе мозга при коматозной форме тропической малярии; в центре препарата вокруг зоны некроза разрастание глиальных клеток (указаны стрелками). Рис. 11. Кровяные формы Plasmodium knowlesi (А) и P. berghei (Б): 1 - кольцевидные трофозоиты; 2 - юные трофозоиты; 3- полувзрослые трофозоиты; 4 - взрослые трофозоиты; 5 - незрелые шизонты; 6 - зрелые шизонты; 7- женские гаметоциты; -мужские гаметоциты. Окраска по Романовскому - Гимзе. Серологические реакции используются для исключения диагноза Малярия у больных с лихорадкой неясного происхождения, гепатоспленомегалией, анемией и при исследовании крови донора, от которого предположительно заразился реципиент. Они находят применение также как метод эпидемиологические наблюдения на неблагополучной по Малярия в прошлом территории. Наличие антител в высоком титре в сыворотке крови жителей неэндемичных или освобождённых от Малярия районов является доказательством заражения Малярия; в связи с этим должен быть проведён опрос пациента о пребывании его в эндемичной местности или перенесённой гемотрансфузии. Дифференциальный диагноз. Некоторые общие клинические, признаки Малярия (особенно тропической Малярия) с денге, флеботомной лихорадкой, гриппом, жёлтой лихорадкой, лептоспирозом вызывают необходимость проводить дифференциальный диагноз. Необходимо учитывать, что для денге (смотри полный свод знаний) характерны двухфазная температурная кривая, сыпь, суставные и мышечные боли, изменение походки. Флеботомной лихорадке (смотри полный свод знаний) свойственны интенсивные боли в позвоночнике, мышечные боли в нижних конечностях, резкая болезненность в глазных яблоках при движении и в верхних веках при попытке их поднять, инъекции сосудов склеры в форме треугольника в области наружного угла глаза. При проведении дифференциального диагноза с гриппом (смотри полный свод знаний) следует учитывать наличие катаральных явлений при последнем, гиперемию лица, конъюнктивы. Для жёлтой лихорадки (смотри полный свод знаний) в начальной фазе характерна яркая гиперемия кожного покрова и слизистых оболочек, выраженная брадикардия в желтушной фазе, двухфазность течения болезни. Лептоспирозу (смотри полный свод знаний), в отличие от Малярия, свойственны сильные боли в икроножных, затылочных, шейных мышцах, одутловатость и гиперемия лица, конъюнктивы. Малярийную кому иногда принимают за перегревание на солнце, алкогольную интоксикацию, менингоэнцефалит. Правильной постановке диагноза в этом случае может помочь детально собранный анамнез (повышение температуры, плохое самочувствие до внезапного ухудшения состояния), данные исследования цереброспинальной жидкости, которая при малярийной коме не изменяется. В случаях малярийного алгида могут быть заподозрены холера или сальмонеллёзам. Отсутствие диспептических явлений в начале болезни и данные эпидемиологические анамнеза исключают последние. Иногда приходится дифференцировать Малярия с такими болезнями, как холецистит, холангит, абсцесс печени, пиелонефрит, лимфогранулематоз, которые могут быть ошибочно приняты за Малярия При лечении противомалярийными препаратами возможны побочные явления - тошнота и кожный зуд. Введение хинина может вызвать также судорожное состояние и даже кому. При появлении этих и других признаков непереносимости препаратов лечение ими прекращают. При острой почечной недостаточности рекомендуется регидратация изотоническими растворами, диатермия области почек, паранефральная новокаиновая блокада; в ранней стадии назначают большие дозы фуросемида (80-120 миллиграмм) и маннит. При возникновении стойкой анурии проводят перитонеальный диализ (смотри полный свод знаний) или гемодиализ (смотри полный свод знаний). При путём формах анемии, когда гематокрит ниже 20%, рекомендуется обменное переливание крови (смотри полный свод знаний). При менее выраженном гемолизе используют обычные трансфузии крови. При психических расстройствах показано назначение седативных средств (седуксен, аминазин и другие). Профилактика В СССР профилактика Малярия проводится в трёх направлениях: предупреждение возможного заражения советских граждан при их выезде в местности, эндемичные по Малярия; предупреждение клинические, и эпидемиологические последствий при завозе Малярия в СССР; мероприятия по борьбе с Малярия в остаточных очагах. При выезде в местности, эндемичные по Малярия, проводится личная химиопрофилактика. Она заключается в регулярном приёме здоровыми лицами противомалярийных препаратов. Правильный выбор препарата и его дозы, а главное, регулярность его приёма - важные предпосылки успеха химиопрофилактики Малярия Химиопрофилактику следует начинать за 2-3 дня до прибытия в эндемичную по Малярия местность и продолжать в течение всего сезона передачи Малярия С этой целью рекомендуется принимать хингамин (делагил) по 2 таблетки (0,25 г) один раз в неделю. В районах распространения хингаминустойчивой Малярия химиопрофилактику проводят с помощью фансидара (комбинация сульфадоксина и пириметамина) по одной таблетке в неделю. В жарких странах, где передача Малярия происходит круглогодично, личная профилактика проводится в течение всего года. Химиопрофилактика должна продолжаться в течение 1 месяцев после выезда из малярийной местности, а после пребывания в очаге трёхдневной или овале Малярия, кроме этого, можно проводить курс лечения хиноцидом или примахином для воздействия на дремлющие стадии P. vivax и P. ovale и предупреждения заболевания после длительного латентного периода. Важное значение имеет также защита от укусов комаров: механическая защита - засетчивание окон и дверей в помещениях, применение пологов (смотри полный свод знаний Защитные сетки) и нанесение репеллентов (смотри полный свод знаний) на кожу открытых частей тела, одежду и занавеси на окнах и дверях. Вторая группа мероприятий направлена на борьбу с переносчиком: сокращение и ликвидация мест выплода комара, истребление личинок комара в водоёмах, истребление окрылённых комаров в помещениях и в природе (смотри полный свод знаний Бонификация, Дезинсекция). При заражении во время родов вес тела и общее состояние ребёнка при рождении обычно не нарушены. Затем по истечении инкубационного периода начинают выявляться первые симптомы болезни, характерные для ребёнка раннего возраста. Течение приобретённой Малярия у детей грудного и раннего возраста также имеет свои особенности. Типичные приступы болезни встречаются очень редко. Период озноба может отсутствовать, его заменяет похолодание, цианоз, иногда клонические и тонические судороги. Появляется беспокойство, нарушение сна, аппетита. Температура может повышаться до 39-40° , но в период между приступами часто не снижается до нормальных цифр, оставаясь субфебрильной. Выраженного периода потоотделения обычно не бывает, отмечается лишь лёгкая испарина на затылке и за ушами. Селезёнка значительно увеличивается в ранние сроки, развивается дистрофия, часто наблюдаются диспептические расстройства. Повторные приступы могут наступить либо несколько раньше предыдущего, либо несколько позже. У детей старшего возраста Малярия протекает обычно по типу перемежающихся лихорадочных приступов (потрясающий озноб, высокая температура, проливной пот), как и у взрослых. Но у детей чаще встречается желтушность кожного покрова, сыпь (уртикарная, геморрагическая, скарлатино и кореподобная). Гепатоспленомегалия, тахикардия в детском возрасте выражены более отчётливо. У детей чаще, чем у взрослых, в период приступов наблюдаются рвота, поносы, судороги, поражение почек (протеинурия, цилиндрурия), в более короткие сроки развивается анемия. Отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, нормобласты, эритробласты. РОЭ обычно повышена, наблюдаются лейкопения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения. Количество тромбоцитов во время приступа снижается, но с прекращением его восстанавливается до нормы. В период между приступами Малярия общее самочувствие детей может оставаться вполне удовлетворительным или хорошим, особых отклонений со стороны различных органов и систем не отмечается. Трёхдневная молниеносная Малярия у детей дошкольного и школьного возраста встречается очень редко, как правило, у нелеченых или плохо леченных. Малярийная кома, сопровождающая тропическую Малярия, у детей младшего возраста наблюдается исключительно редко. Диагноз основывается на выявлении возбудителей при исследовании толстой капли и мазка крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Необходимо также учитывать клинические, проявления и эпидемиологические данные. При дифференциальной диагностике нужно иметь в виду следующие заболевания: гемолитическую болезнь новорождённых (смотри полный свод знаний), сепсис (смотри полный свод знаний), септический эндокардит (смотри полный свод знаний), милиарный туберкулёз (смотри полный свод знаний), пиелонефрит (смотри полный свод знаний), гемолитическую анемию (смотри полный свод знаний), сыпной тиф (смотри полный свод знаний Сыпной тиф эпидемический), брюшной тиф (смотри полный свод знаний), возвратный тиф (смотри полный свод знаний), бруцеллёз (смотри полный свод знаний), пищевые отравления (смотри полный свод знаний), в условиях жаркого климата - лейшманиоз внутренних органов (смотри полный свод знаний Лейшманиозы). В качестве этиотропной терапии для купирования приступов применяют чаще хингаминут Препарат дают внутрь после еды детям до одного года в 1-й день 0,05 грамм, на 2-й и 3-й день по 0,025 грамм на один приём; детям от 1 до 6 лет - соответственно 0,125 и 0,05 грамм; 6- 10 лет - 0,25 и 0,125 грамм; 10- 15 лет - 0,5 и 0,25 грамм. Внутривенное и внутримышечное введение хингамина назначают в особо путём случаях; суточная доза не должна превышать 8,3 миллиграмм (5 миллиграмм основания препарата) на 1 килограмм веса тела ребёнку; вводят в 2 приёма с интервалом 6-8 часов После улучшения состояния прекращают инъекции и переходят на приём препарата внутрь. При поражении почек, печени суточную дозу хингамина снижают в 1½-2 раза и вводят препарат капельно в вену очень медленно один раз в сутки. При лекарственноустойчивых формах Малярия назначают хинина сульфат в суточной дозе детям до одного года по 0,01 грамм на каждый месяц жизни, но не более 0,1 грамм; детям от 1 года до 10 лет - по 0,1 грамм на год жизни ребёнка, от 11 до 15 лет - 1 грамм. Хинин назначают на 14 дней. В первые 3 дня его приём сочетают с хлоридином в суточной дозе детям до одного года 0,0025 грамм, от 1 года до 2 лет - 0,005 грамм, от 2 до 4 лет - 0,0075 грамм, от 4 до 6 лет - 0,01 грамм, от 6 до 8 лет - 0,015 грамм, от 8 до 11 лет - 0,02 г, от 11 до 16 лет - 0,025 грамм. Препарат дают в 2-3 приёма. Применение его противопоказано при заболевании кроветворных органов и почек. Хинин можно также сочетать с сульфаниламидными препаратами (сульфазином, сульфапиридазином, сульфаленом и другие) и сульфонами в дозах соответственно возрасту. Другим методом лечения трёх дневной и овале Малярия может быть применение примахина в течение 14 дней: детям в возрасте 1-2 лет - ½ таблетки (0,0045 грамм), 3-4 лет - 3/4 таблетки, 5-7 лет - 1 таблетка, 8- 12 лет - 1½ таблетки, 13-15 лет - 2 таблетки, старше 15 лет - 3 таблетки. Помимо специфического, необходимо и общеукрепляющее лечение. По окончании специфического лечения при показаниях применяют препараты железа, витамины группы В, в частности В 12 , физиотерапевтические процедуры. Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

К этому отряду относятся малярийные плазмодии - возбудители малярии у рептилий, птиц и многих видов млекопитающих. Для человека патогенны четыре вида:

• Plasmodium vivax - возбудитель трехдневной малярии,
• P. malariae - возбудитель четырехдневной малярии,
• P. falciparum - возбудитель тропической малярии,
• P. ovale - возбудитель малярии типа трехдневной.

Друг от друга эти виды малярийных плазмодиев отличаются морфологическими и биологическими особенностями, сроками развития в организме человека и характером вызываемого заболевания.

Окончательными хозяевами плазмодиев - возбудителей малярии человека являются комары рода Anopheles, получившие название малярийных, промежуточный хозяин - человек.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев на примере P. vivax представлен на рис. 1.

1. Тканевой цикл - преэритроцитарная шизогония

Заражение человека происходит в результате укуса зараженного комара. Вместе со слюной зараженного комара в кровь человека попадают плазмодии на стадии спорозоитов. Током крови спорозоиты разносятся по всему телу и проникают в клетки печени. В клетках печени они проходят тканевую (преэритроцитарную) часть цикла развития: приобретают округлую форму, растут, превращаются в стадию шизонта и приступают к делению путем шизогонии. Из каждого шизонта возникает множество одноядерных тканевых мерозоитов (1000-5000 особей в зависимости от вида плазмодия). Процесс тканевого развития у P. falciparum длится около 6 сут, а у P. vivax - от 8 сут до нескольких месяцев. Внеэритроцитарная часть цикла соответствует основной части инкубационного (скрытого) периода болезни. У всех плазмодиев, патогенных для человека, преэритроцитарный цикл происходит однократно.

При разрушении печеночной клетки часть тканевых мерозоитов снова проникает в клетки печени, где развивается новая генерация тканевых шизонтов. Другая часть тканевых мерозоитов попадает в кровяное русло и внедряется в эритроциты. Начинается эритроцитарная часть цикла развития.

1. Эритроцитарный цикл - эндоэритроцитарная шизогония

В последующем вакуоль постепенно уменьшается, объем цитоплазмы увеличивается и активно образуются псевподии. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита, выпускает псевдоподии и амебовидно двигается внутри эритроцита. Это и дало основание один из видов плазмодиев назвать P. vivax (т. е. живой). Данная стадия развития получила название амебовидного шизонта.

После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Часть мерозоитов, проникнув в эритроциты, развивается не в шизонты, а половые формы. Из них образуются гаметоциты (незрелые половые особи), морфологически отличающиеся от шизонтов более крупными размерами, округлой формой и более темным ядром. Различают женские особи - макрогаметоциты и мужские - микрогаметоциты. В организме человека размножения и дальнейшего развития гаметоцитов не происходит. Дальнейшее их развитие возможно лишь в теле комара рода Anopheles, в котором происходит процесс полового размножения и спорогония.

1. Половое размножение и спорогония

Гаметоциты попадают в желудок самки комара в процессе питания кровью человека, больного малярией. В желудке комара они начинают развиваться, превращаясь из макрогаметоцитов в зрелые половые формы, или макрогаметы. В процессе созревания микрогаметоцит несколько раз делится, образуя 5-6 нитевидных микрогамет. Макрогаметоцит увеличивается в размерах и превращается в макрогамету. После оплодотворения образовавшаяся зигота приобретает вытянутую форму, становится подвижной оокинетой, проходит через стенку желудка комара и останавливается в наружном его слое, где покрывается оболочкой, сильно увеличивается в размерах и тогда уже носит название ооцисты. Затем начинается процесс спорогонии, в результате которого при делении ядра и цитоплазмы внутри ооцисты образуется огромное количество спорозоитов (до 10 000). Оболочка созревших ооцист лопается, и спорозоиты проникают во все органы комара. Наибольшее количество их скапливается в слюнных железах. При укусе вместе со слюной комара в кровь человека попадают и спорозоиты, которые затем внедряются в клетки печени.

Таким образом, для человека инвазионной стадией является спорозоит, а для комара - макро- и микрогаметоциты.

Для развития плазмодия в теле комара необходима определенная минимальная температура. Для P. vivax - не ниже 14,5°С, поэтому в районах с коротким и холодным летом отсутствуют местные заболевания малярией.

Малярия — антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи.

В очагах с высоким уровнем эндемии, где взрослое население обладает приобретенным иммунитетом, основной источник инфекции - дети.

Механизм передачи возбудителя трансмиссивный. Переносчик - самки комаров рода Anopheles (60 видов). Заразительность комара после завершения спорогонии сохраняется до его гибели, т. е. 1-2 мес.

Восприимчивость к малярии неболевших повсеместно высокая, однако отдельные люди или этнические группы обладают генетической устойчивостью. Например, негроидные расы не восприимчивы к Р. vivax . Относительной резистентностью к заболеванию тропической малярией обладают люди с генетической аномалией в молекуле гемоглобина (HBs - серповидно-клеточная анемия), у которых малярия протекает легче и летальность отсутствует. Повышенной устойчивостью к Р. vivax характеризуются лица с генетически обусловленным дефицитом в эритроцитах фермента Г -6ФД (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа). Естественную невосприимчивость к малярии в течение первых 3 мес жизни имеют новорожденные, родившиеся от матерей с напряженным противомалярийным иммунитетом.

В эндемичных районах частые повторные заражения малярией приводят к развитию высокого уровня приобретенного иммунитета. Однако, если отсутствуют повторные заражения, он утрачивается. Иммунитет при малярии видо- и штаммоспецифичен, длительность его в среднем до 1 года.

Эпидемический процесс. Глобальное распространение малярии определяет ареал распространения переносчика - комара рода Anopheles и температурный фактор, регламентирующий завершение процесса спорогонии. Причем температурные условия более жестко лимитируют распространение малярии, поскольку минимальный температурный порог развития малярийного плазмодия в переносчике составляет 16 ⁰ С , что выше порога развития личинок Anopheles (10 °С). Таким образом, нозоареал малярии меньше ареала Anopheles. Соответственно северная граница ареала малярии в Старом Свете достаточно точно совпадает с изотермой более 15 ⁰ С в течение 30 дней в году, в Новом Свете- с летней изотермой 21 °С.

Среди социально-экономических факторов наибольшее влияние на формирование нозоареала малярии оказывают хозяйственная деятельность населения (развитие орошаемого земледелия, торговли, освоение новых земель и др.) и миграция.

Тропическая малярия в основном распространена в странах тропического и субтропического поясов. Очаги четырехдневной малярии расположены гнездно в Африке, некоторых районах Центральной и Южной Америки, странах Карибского бассейна, Юго-Восточной Азии. Ареал распространения Р. ovale невелик и состоит из африканской зоны и зоны, расположенной в Юго-Западной Азии и Океании (Новая Гвинея, Филипnины, Вьетнам, Таиланд).

Благодаря проведению целенаправленных противомалярийных мероприятий произошли изменения в структуре нозоареала, сократилась его площадь, снизились заболеваемость и смертность. Однако наиболее интенсивные эндемичные очаги малярии сохраняются в странах Африки (Сенегал, Мали, Эфиопия, Нигерия), бассейне Карибского моря, на юге и юго-востоке Азии (Индия, Бангладеш, Пакистан, Вьетнам, Шри-Ланка).

Мировой нозоареал малярии неоднороден по уровню эндемии, т. е. по распространенности малярии на конкретной территории.

В соответствии с классификацией ВОЗ (1950) выделяют 4 уровня эндемии малярии в зависимости от величины селезеночного индекса (СИ) у детей 2-9-леmего возраста (СИ - число лиц с увеличенной селезенкой среди осмотренных): rипоэндемия- СИ до 10 %; мезоэндемия - СИ 11-50 %; гиперэндемия СИ 51-75 %; голоэндемия - СИ выше 75 %. На голо- и rиперэндемичных территориях воспроизводство новых случаев происходит интенсивно практически круглогодично и эпидемический процесс характеризуется как стабильный. Интенсивность воспроизводства новых случаев инфекции на мезо- и гипоэндемичных территориях достаточно высока в определенные сезоны года, однако эпидемический процесс отличается признаками нестабильности. При выраженно нестабильном эпидемическом процессе заболеваемость малярией приобретает эпидемический характер, т. е. регистрируют отдельные случаи завоза болезни или вспышки этой инфекции.

Очагом малярии является населенный пункт с прилегающими к нему анофелогенными водоемами. По активности эпидемического очага малярии выделяют следующие типы очагов: псевдоочаг - наличие случаев завоза болезни без возможности передачи возбудителя; потенциальный - наличие случаев завоза инфекции, есть условия для передачи возбудителя малярии; активный новый - появление случаев местного заражения с передачей возбудителя малярии, активный стойкий - наличие случаев местного заражения в течение 3 лет и более без перерыва передачи; неактивный (оздоровленный) - передача возбудителя малярии прекращена, в течение последних 2 лет случаев местного заражения не было.

Заболеваемость малярией в любой части ее мирового ареала носит сезонный характер, что связано с биологией ее переносчиков и особенностей возбудителя. Сезонность распространения малярии определяется температурным фактором, благоприятствующим массовому размножению комаров и завершению спорогонии.

Сезон передачи малярии - это период, в течение которого возможно заражение малярией человека через укусы комаров, заразившихся плазмодиями в этом году. Этот период наступает с того дня, когда по температурным условиям может завершиться созревание спорозоитов. Длительность его в странах умеренного и субтропического климата от 1,5 до 6-7 мес. В тропических странах передача возбудителя осуществляется практически круглый год.

В эндемичных регионах с высоким уровнем эндемии малярией чаще болеют дети и ослабленные лица, не имеющие естественного иммунитета.

Заболеваемость малярией на территории России в начале ХХ в. достигала 3-5 млн случаев, среди заболевших преобладала трехдневная vivах-малярия. Тропическая малярия была распространена преимущественно в южных районах, особенно в Средней Азии, где она составляла 63-66% от числа больных малярией. К 1960 г. в результате выполнения государственной программы борьбы с малярией заболеваемость снизилась до показателя менее 0,1 на 100 тыс. населения, была ликвидирована тропическая малярия. Регистрировали только ее завозные случаи. Данная ситуация была расценена как подтверждение ликвидации малярии в качестве массового заболевания и перехода к следующему этапу ликвидации малярии на всей территории СССР. Однако активные очаги малярии сохранялись в Таджикистане, Азербайджане, Узбекистане.

Маляриалогическая ситуация в РФ в 90-е годы ХХ столетия начала изменяться, что было связано с социально-экономическими преобразованиями в стране. Увеличилось как количество "завозных" случаев из стран СНГ и дальнего зарубежья, так и количество "местных" случаев заболевания. Большую часть "завозных" случаев (до 80 %) составляют больные трехдневной малярией, выявляемые в первую очередь в крупных городах (Москва, С.-Петербург). На ряде территорий (Московская, Рязанская, Самарская, Волгоградская, Кемеровская области, республики Татарстан и Башкортостан) зарегистрированы случаи местной малярии.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

В РФ и тех странах, в которых основной проблемой при поддержании достигнутого благополучия по малярии стала "завозная" малярия, первостепенное значение приобретает эпидемиологический надзор за малярией.