Экстрапирамидная двигательная система. Экстрапирамидная система и синдромы ее поражения. Экстрапирамидная система. Основные принципы строения. Нарушение движений при поражении разных уровней экстрапирамидной системы. Принципиальное строение мозжечка и его

Каждый человек совершает сознательные действия, за эти процессы непосредственно отвечает пирамидная система головного мозга. Каким образом запускаются непроизвольные реакции? Эти процессы происходят за счет функционирования экстрапирамидной системы. В данной статье пойдет речь о ее строении, основных функциях и возможных осложнениях при серьезных нарушениях.

Общее понятие о ЭС

Итак, за все сознательные движения (ходьба, речь, движения рук и т.д.) отвечает пирамидная система. Однако глубоко в головном мозге человека находится специальная экстрапирамидная система, которая отвечает за все наши новые навыки и возможности.

Ее формирование (эволюцию) ученые разделили на два отдельных периода:

неострианарный;
паллеострионарный.

Первая возникла намного раньше паллеострионарной, в совокупности они дополняют друг друга. За счет нее происходят процессы замедления двигательной активности, которые в свою очередь запускаются второй системой.

ЭС берет свое начало в головном мозгу (на участке варолиева моста и пролодговоатого мозга) и направляется до отделов спинного мозга. Она считается одной из первых, которые отвечают за двигательную активность человека.

Функции ЭС

За сознательные движения в человеческом организме отвечает пирамидная система. Например, чтобы во время еды человек мог поднести ко рту ложку или вилку, ему нужно заранее об этом подумать. Какие процессы считаются бессознательными и для своего запуска не требуют участия коры мозга? Получить ответ можно, только подробно изучив функции экстрапирамидной структуры. Итак, она отвечает за:

регулятивные процессы тонуса в мышечной мускулатуре. Есть группа мышц, которая не расслабляется даже в период покоя. Однако человек никогда не задумывается перед тем, как «подготовить» их к двигательной активности, это выполняет ЭС;
защитные рефлексы организма. Например, при громком хлопке или звуки человек непроизвольно закрывает глаза или вздрагивает;
сохранение равновесия. В данном случае, когда человек поскальзывается на льду: наклон корпуса меняется, подключаются руки. Это все выполняется на бессознательном уровне при участии ЭС;
навыки, которые приобретаются в течение жизненного цикла и закрепляются. В данном случае говорят о синдроме «Цезаря», который выполнял несколько действий одновременно. Человек может спокойно работать и при этом параллельно разговаривать по телефону. Все это стало возможным с помощью уникальной экстрапирамидной совокупности.

При поражении одного из участков этой структуры у человека развиваются серьезные нарушения в координации и т.д. Чтобы подробнее понять эти процессы, рассмотрим детально ее структуру.

Она представляет собой отдельные участки, которые находят глубоко в коре головного мозга. Поскольку данная структура считается одной из старых, то для нее характерно образование ядра. Подробное изучение ЭС началось во второй половине 19 века. Тогда ученые установили, что в состав ядра входят три компонента:

полосатое тело (стиатрум), которое разделено на два отдельных участка: хвостатый и чечевицеобразный. Последнее состоит из бледного слоя и скорлупы;
ограда, которая находится между слоями серого вещества. О ней существует мало информации, функции изучены учеными не до конца;
миндалевидный участок, который напрямую связан с подкорковой системой оргнаов обоняния и лимбиотической системой;
красные ядра, которые имеют парную природу. Именно от этого участка получают свое начало бессознательные импульсы, они направляются к мышечной мускулатуре скелета. Существует понятие перекреста Фореля, благодаря которому все процессы запускаются с двух сторон. Красный оттенок обусловлен наличием кровеносных капилляров и высоким содержанием феррума;
мозжечок не относится к экстрапирамидной системе, но он полностью участвует во всех бессознательных процессах человеческого организма;
черное содержимое, для которого характерна парность. Свое название получил из-за высокого содержания пигмента меланина. Анатомическое расположение — между ножкой и покрышкой мозга. Снабжается большим количеством кровеносных сосудов, напрямую связан с отделами мозга.

Взаимосвязи между структурами экстрапирамидальной системы

До сих пор процессы взаимодействия остаются не полностью изученными. ЭС напрямую связана с таламусом, ретикуляционными ядрами, мостом, мозжечком и др. Для полноценного функционирования ко всем перечисленным структурам прибавляются гамма-мотонейтроны отделов спинного мозга.

Данная система тесно связана с пирамидной структурой. Благодаря этому взаимодействию у человека упорядочиваются все движения, которые провоцируются участками пирамидной системы. Отростки красного ядра экстрапирамидной системы формируют так называемый руброспинальный тракт. Он отвечает за двигательные процессы верхних конечностей человека.

Вестибулярный участок ЭС тесно связан с областью внутреннего уха, мозжечка и некоторыми отделами спинного мозга. Благодаря этому человек совершает движения шеей, туловищем, головой и конечностями. Помимо этого взаимосвязь с различными структурами головного мозга обеспечивает функции моргания, повороты головы и контроль мышечных сокращений. При нарушении одного из процессов у человека возникают различные осложнения.

Нарушения работы ЭС

При воздействии на организм человека ряда негативных факторов или заболеваний происходит нарушение функционирования экстрапирамидной системы. Это сопровождается повышенным или пониженным тонусом мышечной мускулатуры, искривлением осанки, расстройствами рефлекторного характера. Такие нарушения фиксировались при длительном приеме лекарств нейролептической группы (они оказывают прямой воздействие на участки головного мозга).

Среди самых известных нарушений экстрапирамидной системы можно выделить , дискинезию, дистонию и др. Например, при длительном приеме нейролептических препаратов у пациента диагностируют «синдром кролика». Это состояние, которое сопровождается непроизвольными сокращениями периоральной мышечной мускулатуры. Лечение данной патологии очень сложное и продолжительное. Также у человека могут наблюдаться непроизвольные сокращения мышц на лице или шее.

Важно отметить, что нарушения работы экстрапирамидной системы связана с наличием у человека черепно-мозговых травм, заболеваний головного мозга ( , меннигнит и др.), проблемы с кровеносными сосудами в мозгу, генетические болезни, травмы ребенка во время родов, наличие новообразований в мозгу и др. Болезнь Паркинсона является результатом нарушения ЭС. У больного происходит сильный тремор конечностей, речь становится монотонной, нарушается мимика.

В случае поражения черного вещества ЭС у больного значительно увеличиваются рефлексные функции со времени принятия первичной определенной позы. При поражении палладиума у пациента диагностируют гипертонию мышц, которая еще носит название восковой. В данном случае при совершении движений поза человека остается неизменной. Для таких больных характерна скованность в движениях, мимика на лице полностью отсутствует (выражение напоминает маску). Чтобы совершить то или иное движение (например, разогнуть руку) требуется приложить много усилий.

Лечение проблем, связанных с нарушениями ЭС длительное и сложное. Таким патологиям подвержены люди пожилого возраста, им назначают поддерживающую медикаментозную терапию.

Заключение

До последнего времени проблемы с разладами экстрапирамидной системы остаются не полностью изученными. Они разнообразные: от повышенной гибкости до полного ступора, исчезновением необходимых функций и появлением новых, развитием тремора или нервных тиков, хореи или гиперкинезов разного характера.

Данные патологии развиваются у человека, как в течение всей жизни, так и иметь одномоментный характер, они являются результатом плохой наследственности. При первых неприятных симптомах рекомендуется незамедлительно пройти диагностику. Лечение растягивается на всю жизнь, а человек не является полноценным членом общества. Однако ученым удается создавать новые современные препараты, которые помогают устранить эти проблемы.

В этих структурах импульсы передаются на вставочные нервные клетки и затем спускаются как покрышечно‑, красноядерно‑спинномозговые, ретикулярно– и преддверно‑спинномозговые и другие пути к мотонейронам передних рогов спинного мозга. Через эти пути экстрапирамидная система влияет на спинномозговую двигательную активность. Экстрапирамидная система, состоящая из проекционных эфферентных нервных путей, начинающихся в коре большого мозга, включающая ядра полосатого тела, некоторые ядра ствола мозга и мозжечок, осуществляет регуляцию движений и мышечного тонуса. Она дополняет кортикальную систему произвольных движений, произвольное движение становится подготовленным, тонко «настроенным» на выполнение.

Пирамидный путь (через вставочные нейроны) и волокна экстрапирамидной системы в конечном итоге встречаются на мотонейронах переднего рога, на альфа– и гамма‑клетках и влияют на них путем как активации, так и торможения.

Экстрапирамидная система является филогенетически более древней (особенно ее паллидарная часть) по сравнению с пирамидной системой. С развитием пирамидной системы экстрапирамидная система переходит в соподчиненное положение.

Экстрапирамидная система состоит из следующих основных структур: хвостатого ядра, скорлупы чечевицеобразного ядра, бледного шара, субталамического ядра, черного вещества и красного ядра. Уровень нижнего порядка этой системы – ретикулярная формация покрышки ствола мозга и спинной мозг. С дальнейшим развитием животного мира палеостриатум (бледный шар) стал главенствовать над этими структурами. Затем у высших млекопитающих ведущую роль приобретает неостриатум (хвостатое ядро и скорлупа). Как правило, филогенетически более поздние центры доминируют над более ранними. Это означает, что у низших животных обеспечение иннервации движений принадлежит экстрапирамидной системе. Классическим примером «паллидарных» существ являются рыбы. У птиц появляется достаточно развитый неостриатум. У высших животных роль экстрапирамидной системы остается очень важной, несмотря на то что по мере формирования коры большого мозга филогенетически более старые двигательные центры (палеостриатум и неостриатум) все больше контролируются новой двигательной системой – пирамидной системой.

Полосатое тело – ведущий центр среди структур, составляющих экстрапирамидную систему. Он получает импульсы от различных областей коры большого мозга, особенно от лобной двигательной области коры, включающей поля 4 и 6. Эти афферентные волокна организованы в соматотопической проекции, идут ипсилатерально и являются ингибиторными (тормозящими) по своему действию. Достигает полосатого тела и другая система афферентных волокон, идущих от таламуса. От хвостатого ядра и скорлупы чечевицеобразного ядра основные афферентные волокна направляются к латеральному и медиальному сегментам бледного шара, которые отделены друг от друга внутренней медуллярной пластинкой. Существуют связи, идущие от ипсилатеральной коры большого мозга к черному веществу, красному ядру, субталамическому ядру, ретикулярной формации.

Хвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра имеют два «канала» связей с черным веществом. С одной стороны, афферентные нигростриарные волокна описывают как допаминергические и уменьшающие ингибиторную функцию полосатого тела. С другой стороны, стрионигральный путь является ГАМКергическим и оказывает ингибирующее действие на допаминергические нигростриарные нейроны. Это закрытые кольца обратной связи. ГАМКергические нейроны через гамма‑нейроны спинного мозга контролируют мышечный тонус.

Все другие эфферентные волокна полосатого тела проходят через медиальный сегмент бледного шара. Они образуют довольно толстые пучки волокон. Один из этих пучков называется лентикулярной петлей. Ее волокна начинаются в вентральной части медиального сегмента бледного ядра и идут вентромедиально вокруг задней ножки внутренней капсулы к таламусу и гипоталамусу, а также реципрокно к субталамическому ядру. После перекреста они соединяются с ретикулярной формацией среднего мозга, от которой цепь нейронов формирует ретикулярно‑спинномозговой путь (нисходящая ретикулярная система), заканчивающийся в клетках передних рогов спинного мозга.

Основная часть эфферентных волокон бледного шара идет к таламусу. Это паллидоталамический пучок, или поле Фореля Н1. Большинство его волокон заканчивается в передних ядрах таламуса, которые проецируются на кортикальное поле 6. Волокна, начинающиеся в зубчатом ядре мозжечка, заканчиваются в заднем ядре таламуса, которое проецируется на кортикальное поле 4. Все эти таламокортикальные соединения передают импульсы в обоих направлениях. В коре таламокортикальные пути образуют синапсы с кортикостриарными нейронами и формируют кольца обратной связи. Реципрокные (сопряженные) таламокортикальные соединения облегчают или ингибируют активность кортикальных двигательных полей.

Волокна базальных ядер, которые спускаются к спинному мозгу, сравнительно немногочисленны и достигают спинного мозга только через цепь нейронов. Этот характер соединений позволяет предположить, что основная функция базальных ядер – контроль и регулирование активности моторных и премоторных кортикальных полей, поэтому произвольные движения могут быть выполнены плавно, непрерывно.

Пирамидный путь начинается в сенсомоторной области коры большого мозга (поля 4, 1,2, 3). Это в то же время поля, в которых начинаются экстрапирамидные двигательные пути, которые включают кортикостриарные, кортикорубральные, кортиконигральные и кортикоретикулярные волокна, идущие к двигательным ядрам черепных нервов и к спинномозговым двигательным нервным клеткам через нисходящие цепи нейронов.

Большинство этих связей коры проходит через внутреннюю капсулу. Следовательно, повреждение внутренней капсулы прерывает не только волокна пирамидного пути, но и экстрапирамидные волокна. Этот перерыв является причиной мышечной спастичности.

Семиотика экстрапирамидных расстройств. Основными признаками экстрапирамидных нарушений являются расстройства мышечного тонуса (дистония) и непроизвольных движений (гиперкинезы, гипокинез, акинез), отсутствующие во время сна. Можно выделить два клинических синдрома. Один из них характеризуется сочетанием гиперкинезов (автоматических насильственных движений вследствие непроизвольных сокращений мышц) и мышечной гипотонии и вызывается поражением неостриатума. Другой представляет собой сочетание гипокинеза и мышечной гипертонии или ригидности и наблюдается при поражении медиальной части бледного шара и черного вещества.

Акинетико‑ригидный синдром (син.: амиостатический, гипокинетически‑гипертонический, паллидонигральный). Этот синдром в классической форме обнаруживается при дрожательном параличе, или болезни Паркинсона. Патологический процесс при этой болезни является дегенеративным, ведет к утрате меланинсодержащих нейронов черного вещества. Поражение при болезни Паркинсона обычно двустороннее. При односторонней утрате клеток клинические признаки наблюдаются на противоположной стороне тела. При болезни Паркинсона дегенеративный процесс наследственный. Подобная утрата нейронов черного вещества может быть вызвана другими причинами. В таких случаях дрожательный паралич относят к синдрому Паркинсона или паркинсонизму. Если он является последствием летаргического энцефалита, его называют постэнцефалитическим паркинсонизмом. Другие состояния (церебральный атеросклероз, тиф, церебральный сифилис, первичное или вторичное вовлечение в процесс среднего мозга при опухоли или травме, интоксикация окисью углерода, марганцем и другими веществами, длительный прием фенотиазина или резерпина) также могут вызвать паркинсонизм.

Клинические проявления акинетико‑ригидного синдрома характеризуются тремя основными признаками: гипокинезией (акинез), ригидностью и тремором. При гипокинезии подвижность больного медленно снижается. Все мимические и экспрессивные движения постепенно выпадают или резко замедляются. Начало движения, например ходьбы, очень затруднено. Больной вначале делает несколько коротких шагов. Начав движение, он не может внезапно остановиться и делает несколько лишних шагов. Эта продолженная активность называется пропульсией. Выражение лица становится маскообразным (гипомимия, амимия). Речь становится монотонной и дизартричной, что частично вызвано ригидностью и тремором языка. Тело находится в фиксированном сгибательном положении антефлексии, все движения исключительно медленны и неоконченны.

Руки не участвуют в акте ходьбы (ахейрокинез). Все мимические и содружественные экспрессивные движения, характерные для индивидуума, отсутствуют.

В противоположность спастическому повышению тонуса мышц ригидность можно ощутить в экстензорах как «восковое» сопротивление всем пассивным движениям. Мышцы не могут быть расслаблены. При пассивных движениях можно почувствовать, что тонус мышц‑антагонистов снижается ступенчато, непоследовательно (симптом зубчатого колеса). Поднятая голова лежащего больного не падает, если внезапно отпустить, а постепенно опускается обратно на подушку (тест падения головы). В противоположность спастическому состоянию проприоцептивные рефлексы не повышены, а патологические рефлексы и парезы отсутствуют. Трудно вызвать рефлексы и невозможно усилить коленный рефлекс приемом Ендрашика.

У большинства больных выявляется пассивный тремор, имеющий малую частоту (4–8 движений в секунду). Пассивный тремор ритмичен и является результатом взаимодействия агонистов и антагонистов (антагонистический тремор). В противоположность интенционному антагонистический тремор прекращается во время целенаправленных движений. Катание пилюль или счет монет – признаки, характерные для паркинсонического тремора.

Механизм, который обусловливает появление трех перечисленных признаков, выяснен не полностью. Акинез, возможно, связан с утратой допаминергической передачи импульсов в полосатое тело. Акинез может быть объяснен следующим образом: поражение нейронов черного вещества вызывает утрату влияния ингибирующих нисходящих нигроретикулоспинальных импульсов на клетки Реншо. Клетки Реншо, имеющие связь с большими?‑мотонейронами, снижают своим ингибирующим действием активность последних, что делает начало произвольного движения более трудным.

Ригидность также может быть объяснена утратой нейронов черного вещества. В норме эти нейроны оказывают тормозящее действие на импульсы полосатого тела, которые в свою очередь ингибируют бледный шар. Их утрата означает, что эфферентные паллидарные импульсы не тормозятся. Нисходящий путь бледного шара образует синапсы с ретикулоспинальными нейронами; которые облегчают действие вставочных нейронов в цепи тонического рефлекса на растяжение. Кроме того, исходящие из медиальной части бледного шара импульсы достигают через таламические ядра области 6а и посредством кортикоспинальных волокон также оказывают облегчающее воздействие на вставочные нейроны в цепи тонического рефлекса на растяжение. Происходит нарушение мышечного тонуса, называемое ригидностью.

Если эфферентные клетки и волокна бледного шара разрушены стереотаксической операцией в его медиальной части или области лентикулярной петли, или таламического ядра, ригидность уменьшается.

Стереотаксические операции коагуляции медиальной части бледного шара, паллидоталамических волокон или дентатоталамических волокон и их терминального таламического ядра показаны части больных.

Гиперкинетико‑гипотонический синдром. Развивается при поражении полосатого тела. Гиперкинезы вызываются повреждением ингибирующих нейронов неостриатума, волокна которых идут к бледному шару и черному веществу. Другими словами, имеется нарушение нейрональных систем высшего порядка, что приводит к избыточному возбуждению нейронов нижележащих систем. В результате возникают гиперкинезы различных типов: атетоз, хорея, спастическая кривошея, торсионная дистония, баллизм и др.

Атетоз обычно вызывается перинатальным повреждением полосатого тела. Характеризуется непроизвольными медленными и червеобразными движениями с тенденцией к переразгибанию дистальных частей конечностей. Кроме того, наблюдается нерегулярное, спастическое повышение мышечного напряжения в агонистах и антагонистах. В результате этого позы и движения довольно эксцентричны. Произвольные движения значительно нарушены вследствие спонтанного возникновения гиперкинетических движений, которые могут захватывать лицо, язык и, таким образом, вызывать гримасы с ненормальными движениями языка. Возможны спастические взрывы смеха или плача. Атетоз может сочетаться с контралатеральным парезом. Он также может быть двусторонним.

Лицевой параспазм – тонические симметричные сокращения лицевых мышц рта, щек, шеи, языка, глаз. Иногда наблюдаются блефароспазм – изолированное сокращение круговых мышц глаз, которое может сочетаться с клоническими судорогами мышц языка, рта. Параспазм возникает иногда во время разговора, еды, улыбки. Усиливается при волнении, ярком освещении. Исчезает во сне.

Хореический гиперкинез характеризуется короткими, быстрыми, непроизвольными подергиваниями, беспорядочно развивающимися, в мышцах и вызывающими различного рода движения, иногда напоминающие произвольные. Вначале вовлекаются дистальные части конечностей, затем проксимальные. Непроизвольные подергивания лицевой мускулатуры вызывают гримасы. Кроме гиперкинезов, характерно снижение тонуса мышц. Хореические движения с медленным развитием могут быть при хорее Гентингтона и малой хорее патогномоничным признаком, вторичным при других заболеваниях мозга (энцефалит, отравление окисью углерода, сосудистые заболевания). Поражается полосатое тело.

Спастическая кривошея и торсионная дистония – наиболее важные синдромы дистонии. При обоих заболеваниях обычно поражаются скорлупа и центромедианное ядро таламуса, а также другие экстрапирамидные ядра (бледный шар, черное вещество и др.). Спастическая кривошея – тоническое расстройство, выражающееся в спастических сокращениях мышц шейной области, приводящих к медленным, непроизвольным поворотам и наклонам головы. Больные часто используют компенсаторные приемы для уменьшения гиперкинеза, в частности рукой поддерживают голову. Помимо других мышц шеи, особенно часто вовлекаются в процесс грудино‑ключично‑сосцевидная и трапециевидная мышцы.

Спастическая кривошея может представлять собой абортивную форму торсионной дистонии или ранний симптом другого экстрапирамидного заболевания (энцефалит, хорея Гентингтона, гепатоцеребральная дистрофия).

Торсионная дистония характеризуется пассивными вращательными движениями туловища и проксимальных сегментов конечностей. Они могут быть настолько выраженными, что без поддержки больной не может ни стоять, ни ходить. Болезнь может быть симптоматической или идиопатической. В первом случае возможны родовая травма, желтуха, энцефалит, ранняя хорея Гентингтона, болезнь Галлервордена–Шпатца, гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона–Вестфаля–Штрюмпеля).

Баллистический синдром обычно протекает в виде гемибаллизма. Проявляется быстрыми сокращениями проксимальных мышц конечностей вращающего характера. При гемибаллизме движение очень мощное, сильное («бросковое», размашистое), поскольку сокращаются очень крупные мышцы. Возникает вследствие поражения субталамического ядра Льюиса и его связей с латеральным сегментом бледного шара. Гемибаллизм развивается на стороне, контралатеральной поражению.

Миоклонические подергивания обычно указывают на поражение области треугольника Гилльена – Молларе: красное ядро, нижняя олива, зубчатое ядро мозжечка. Это быстрые, обычно беспорядочные сокращения различных мышечных групп.

Тики – быстрые непроизвольные сокращения мышц (наиболее часто круговой мышцы глаза и других мышц лица).

Экстрапирамидная система это совокупность структур (образований) головного мозга, участвующих в управлении движениями, поддержании мышечного тонуса и позы, минуя кортикоспинальную (пирамидную) систему. Структура расположена в больших полушариях и стволе головного мозга.

Экстрапирамидные проводящие пути образованы нисходящими проекционными нервными волокнами, по происхождению неотносящимися к гигантским пирамидным клеткам (клеткам Беца) коры больших полушарий мозга. Эти нервные волокна обеспечивают связи мотонейронов подкорковых структур (мозжечок, базальные ядра, ствол мозга) головного мозга со всеми отделами нервной системы, расположенными дистальнее.

Экстрапирамидная система осуществляет непроизвольную регуляции и координацию движений, регуляцию мышечного тонуса, поддержание позы, организацию двигательных проявлений эмоций (смех, плач). Обеспечивает плавность движений, устанавливает исходную позу для их выполнения.

При поражении экстрапирамидной системы нарушаются двигательные функции (например, могут возникнуть гиперкинезы, паркинсонизм), снижается мышечный тонус .

Функционально экстрапирамидная система неотделима от пирамидной системы. Она обеспечивает упорядоченный ход произвольных движений, регулируемых пирамидной системой; регулирует врожденные и приобретенные автоматические двигательные акты, обеспечивает установку мышечного тонуса и поддержание равновесия тела; регулирует сопутствующие движения (например, движения рук при ходьбе) и выразительные движения (мимика).

Пирамидная система , это система нервных структур, поддерживающая сложную и тонкую координацию движений . Пирамидная система это одно из поздних приобретений эволюции. Низшие позвоночные этой системы не имеют, она появляется только у млекопитающих, и достигает наибольшего развития у обезьян и особенно у человека. Пирамидная система играет особую роль в прямохождении. Начинается в коре больших полушарий, на пирамидных клетках (Беца), иннервирует мелкие мышцы, отвечающие за тонкие дифференцированные движения кисти, мимику и речевой акт. Значительно меньшее их количество иннервирует мышцы туловища и нижних конечностей, организуя произвольные движения.

16. Области коры БП. В коре головного мозга вылеляют три проекционные зоны:

Первичная проекционная зона занимает центральную часть ядра мозгового анализатора. Это совокупность наиболее дифференцированных нейронов , в которых происходит высший анализ и синтез информации, возникают четкие и сложные ощущения. К этим нейронам подходят импульсы по специфическому пути передачи импульсов в кору головного мозга (спиноталамический путь).

Вторичная расположена вокруг первичной, входит в состав мозгового отдела анализатора. Обеспечивает сложное восприятие. При поражении этой зоны возникает сложное нарушении функции. Чувствительность к раздражителям при этом обычно не нарушается, но нарушается способность к интерпретации значения раздражителя.

Третичная проекционная зона - ассоциативная - это полимодальные нейроны , разбросанные по всей коре головного мозга. К ним поступают импульсы от ассоциативных ядер таламуса и конвергируют импульсы различной модальности. Обеспечивает связь между различными анализаторами и участвует в формировании условных рефлексов.

ГБОУ ВПО НижГМА Минздрава РФ

Кафедра: нормальной анатомии

«Экстрапирамидная система»

Работу выполнила студентка 2-го курса

лечебного факультета

Шарова Людмила Юрьевна

Группа: 242

Проверил: Безденежных Андрей Вячеславович

г. Нижний Новгород,

Определение «экстрапирамидной системы»

История изучения

Описание

Классификация по топографическому и функциональному критерию

Проводящие пути

Список литературы

Экстрапирамидная система (лат.: extra - вне, снаружи, в стороне + pyramis, греч.: πϋραμίς - пирамида) – совокупность подкорковых и стволовых образований, моторных путей, которые не проходят через пирамиды продолговатого мозга. Данная система, наряду с кортикальной, участвует в управлении движениями, причем, являясь наиболее филогенетически древней, играет значительную роль в построении и контроле движений, не требующих активации внимания.

История изучения.

Впервые мысль о том, что на состояние двигательных функций оказывает влияние не только образования, входящие в состав пирамидной системы, высказал английский невролог С. Вильсон в 1908г. в процессе изучения заболевания, известного теперь как болезнь Вильсона-Коновалова. С тех пор все структуры головного мозга, которые влияют на состояние поперечнополосатых мышц и участвующие в обеспечении движений стали именовать экстрапирамидными.

По предложению Р. Гранита (Granit R., 1973) структуры пирамидных путей, от которых зависят активные движения тела и его частей, были названы фазическими. Экстрапирамидные структуры, влияющие на двигательные акты, положение, поддержание равновесия тела и его позу - тоническими.

Н.К. Боголепов отмечал, что экстрапирамидная система участвует также в выполнении выразительных, мимических и эмоциональных реакций.

В 1973 г. ведущий американский физиолог П. Милнер (Milner P.) высказал сомнение относительно существования отдельных экстрапирамидной и пирамидной систем. Однако на данный момент, после тщательного изучения функций той и другой системы, их обособленность неоспорима.

Описание

Э. система по сравнении с пирамидной является филогенетически более древней (особенно ее паллидарная часть). С развитием пирамидной системы экстрапирамидная система переходит в соподчиненное положение.

Экстрапирамидная система состоит из следующих структур головного мозга:

базальные ганглии (включая полосатое тело), красное ядро, интерстициальное ядро, тектум, чёрная субстанция, ретикулярная формация ствола мозга, ядра вестибулярного комплекса, мозжечок, нижняя олива продолговатого мозга.

Nucleus basales – скопления серого вещества в толще полушарий большого мозга.

Corpus striatum (полосатое тело) состоит из n.caudatus и n.lentiformis.

Хвостатое ядро -имеет форму запятой, расположенной в сагиттальной плоскости. Состоит из трех частей: caput, corpus и cauda. Передняя часть головки сращена с белым веществом лобной доли, своими свободными поверхностями (верхней и медиальной) тело хвостатого ядра в височной доле образует дно центральной части бокового желудочка. Хвост направлен в височную долю полушария, где достигает миндалевидного тела. Участвует в организации двигательной активности, формировании условных рефлексов и механизмов памяти.

Чечевицеобразное ядро -залегает латерально от хвостатого ядра и зрительного бугра и состоит из двух частей – латеральной, большей по размеру и медиальной, скорлупы (putamen) и бледного шара (globus pallidus). Функцией чечевицеобразного ядра являются регуляция мышечного тонуса.

Подталамическое ядро (Льюиса) – скопление серого вещества с пронизывающими его волокнами. Прилегает к поверхности внутренней капсулы, отделяющей его от бледного шара, с которым ядро связано большим числом волокон, проходящих в составе субталамического пучка.

Черное вещество - ядро э.с., лежащее в основании ножек мозга, участвует в распределении мышечного тонуса, необходимого для установки тела в определенном положении.

Красное ядро – серое вещество покрышки среднего мозга, является первым интегративным центром управления конечностями.

Промежуточное ядро (Кахаля) – содержится в ретикулярной формации среднего мозга, дает начало медиальному продольному пучку, который является важным ассоциативным путем, связующим различные ядра нервов глазных мышц между собой, чем обусловливаются сочетанные движения глаз при отклонении их в ту или другую сторону. Функция его связана также с движениями глаз и головы, возникающими при раздражении аппарата равновесия.

Пластинка четверохолмия – часть среднего мозга, являющаяся рефлекторным центром различного рода движений, возникающих, г.о. под влиянием зрительных и слуховых раздражений.

Нижняя олива - овальное возвышение, находящееся по бокам от каждой пирамиды продолговатого мозга. Отделена от последней переднелатеральной бороздой. Играет важную роль в желудочно-ободочном рефлексе, проводит волокна из медиального спинно-мозжечкового тракта

Cerebellum - часть заднего мозга, отвечающий за регуляцию позы и мышечного тонуса, сенсомоторную координацию позных и целенаправленных движений, координацию быстрых целенаправленных движений.

Часть структур э.с. участвует в формировании ее высшего отдела, так называемой стриопаллидарной системы, состоящей из pallidum (более филогенетически древнего образования, состоящего из бледного шара, ядра Льюиса, красного ядра, черного вещества) и striatum (более молодой части, состоящей из скорлупы и ограды).

Несмотря на объединение стриатума и паллидума в единую систему, в функциональном плане эти структуры отличаются друг от друга. Паллидум представляет собой двигательное ядро, которое оказывает активизирующее воздействие на подкорковые образования. Бледный шар получает афферентные импульсы по волокнам, идущим от стриатума и субталамического ядра. Часть волокон следуют к таламическим ядрам, нейронам красного и покрышечных ядер. Бледный шар, будучи связан эффекторно с центрами среднего и заднего мозга, регулирует и координирует их работу. Одной из функций паллидума считают торможение нижележащих ядер, главным образом красного ядра среднего мозга, поэтому при повреждении бледного шара наблюдается сильное увеличение тонуса скелетной мускулатуры – гипертонус вследствие освобождения красного ядра от тормозящего влияния бледного шара.

Стриатум же оказывает тормозящее действие на подкорковые структуры. Стриатум получает афферентные импульсы главным образом от больших полушарий и таламуса и посылает эфферентные импульсы главным образом к бледному шару. Часть эфферентов не переключаясь идет к черной субстанции. Незначительное число волокон направляется к субталамическому и красному ядру, нижней оливе, голубому пятну, ядрам шва. Полосатое тело рассматривают как эффекторное ядро, не имеющее самостоятельных двигательных функций, но контролирующее функции паллидума. Полосатое тело тормозит деятельность бледного шара, то есть действует на него таким же образом, как он сам действует на красное ядро.

Классификация


(substantia grisea) Nucleus basales (corpus striatum, n,amygdaloideum)		Activatio- pallidum	Акинетико-ригидный синдром (гипомимия, брадикинезия)
Nucleus subthalamicus	Баллизм и гемибаллизм
Substantia grisea, nucleus ruber, n.intersticieles,lamina tecti,	Паркинсонизм	Reactivatio-striatum	Гипотонически-гиперкинетический синдром (гиперкинезы, атетоз)
Medulla oblongata Oliva inferior, nucleus vestibularis

Formation reticularis trunci encephali

Функционирование э.с. осуществляется с помощью многочисленных специализированных проводящих путей:

Афферентные корковые пути берут свое начало от многочисленных отделов коры больших полушарий, особенно из двигательных зон лобной области (предцентральная извилина, парацентральная долька). Вероятнее всего данные волокна являются тормозными. Другая система афферентных волокон, которая, по-видимому является активирующей, достигает полосатого тела из таламического центромедианного ядра. Кроме этого выделяется система корковых волокон, обеспечивающих двусторонние связи между черной субстанцией и стриатумом. Дофаминэргические (афферентные нигростициальные) волокна – уменьшают тормозную функцию стриатума (аксонами нейронов этих путей выделяется около 80% дофамина, (нигростриарная система, аксонами нейронов которой выделяется около 80% дофамина- нейромедиатора в окончаниях некоторых аксонов периферических нервов и многих нейронов ЦНС. Дофамин является одним из химических факторов внутреннего подкрепления (ФВП) и служит важной частью «системы поощрения» мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия (или удовлетворения), чем влияет на процессы мотивации и обучения).С другой стороны, стрионигральный путь является ГАМК-эргическим и оказывает ингибирующее воздействие на дофаминэргические нейроны.

Эфферентные tractus rubrospinalis, tractus tectospinalis, tractus vestibulospinalis , tractus reticulospinalis , tractus olivispinalis.

Рубро-спинальный (путь Монакова) тракт начинается от красного ядра среднего мозга, после выхода этот путь вновь перекрещивается (перекрёст Фореля) расположен в боковых канатиках и оканчивается в V-VII пластинах спинного мозга (промежуточная зона). Прямых связей с мотонейронами нет. Участвует в организации движения всей мускулатуры туловища и конечностей (ходьба, бег), контролирует тонус сгибателей, делая эти движения пластичными, способствуя сохранению определенной позы на протяжении длительного времени.

Вестибуло-спинальные тракты (латеральный и вентральный) активируют моторные системы, связанные с равновесием тела и направлением движения. Они начинаются от крупных вестибулярных ядер продолговатого мозга и моста, оливы продолговатого мозга и оканчивается в VII - IX пластинах спинного мозга (область переднего рога). Латеральный тракт (проходящий в боковом канатике) заканчивается в области шейных отделов, а вентральный (проходящий в переднем канатике) в поясничных отделах. Контролируют и организуют перераспределение мышечного тонуса при любом изменении положения тела и головы в пространстве, контролируют тонус разгибателей.

Ретикуло-спинальные тракты представлены аксонами нейронов ретикулярной формации моста и продолговатого мозга. Они проходят в переднем канатике, образуя два пути: медиальный и латеральный, и заканчиваются в области моторных ядер IX пластины, а также в области VI - VIII пластин. Важное значение этого тракта в механизме поддержания и распределения мышечного тонуса и регуляции поз, участие в диффузном торможении всей мускулатуры необходимо в некоторых поведенческих актах, например, при перегревании организма. Этот путь опосредует активирующее влияние дыхательного и сосудистодвигательного центров.

Текто-спиннальный тракт берет начало в глубоких слоях бугров четверохолмия среднего мозга, проходит в составе вентральных канатиков и оканчивается на интернейронах VII - VIII пластин спинного мозга (область переднего рога). Функционально текто-спинальные пути связаны с координацией движений головы и туловища в ответ на зрительные и звуковые сигналы и обеспечивают осуществления сторожевого рефлекса у человека.

Оливо-спиннальный тракт берет начало от нижнего ядра оливы продолговатого мозга, оно имеет непосредственные связи с корой полушарий лобной доли(корково-оливный путь), с красным ядром(красноядерно-оливный путь) и корой полушарий мозжечка(оливо-мозжечковый путь). Аксоны клеток нижнего ядра собираются в пучок, который прослеживается в передне-медиальном отделе бокового канатика и заканчивается в двигательных ядрах передних рогов спинного мозга. Обеспечивает безусловно-рефлекторное поддержание тонуса мышц шеи, головы и двигательные акты, направленные на сохранение равновесия тела.

Импульсы из экстрапирамидной системы, равно как и из мозжечка и из пирамидной системы, притекают, следовательно, к клеткам переднего рога, где и заканчиваются все только что перечисленные проводники. Окончательный путь к мышце проходит через периферический двигательный нейрон.

Ассоциативные (связи нейронов экстрапирамидной системы между собой)

Экстрапирамидные расстройства можно разделить на два клинических синдрома: акинетико-ригидный и гиперкинетико-гипотонический

Вариантами снижения двигательной активности являются: акинезия - отсутствие движений, брадикинезия - замедленность движений, олигокинезия -бедность движений, гипокинезия - недостаточность двигательной активности.

Ригидность - постоянное пребывание мышц в состоянии тонического напряжения, которое свойственно как мышцамагонистам, так и мышцам-антагонистам, в связи с чем и проявляется пластический характер повышения мышечного тонуса.

При акинетико-ригидном синдроме в начальной стадии его развития мышечная ригидность при болезни Паркинсона обычно асимметрична, может проявляться в какой-либо одной части тела, однако в дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, она становится все более распространенной и со временем генерализованной.

Гипотонически-гиперкинетический синдром развивается при поражении хвостатого ядра и скорлупы (в этих образованиях отмечается избыток медиаторов возбуждения - дофамина и др.). Различают:

атетоз - медленные вычурные тонического характера движения, преимущественно в дистальных отделах конечностей, иногда и в мускулатуре лица (выпячивание губ и др)

хореический гиперкинез (наиболее распространенная форма) - быстрые неритмичные движения в дистальных и проксимальных отделах конечностей, лице, туловище.

Итак, функционально э.с. очень тесно связана с более филогенетически молодой, пирамидной. Но в тоже время ей присущ определенная роль, заключающаяся в 1. Регуляции мышечного тонуса в комплексе с другими структурами.

2. Регуляции темпа, ритма и пластики любого произвольного двигательного акта.

3. Обеспечении двигательного компонента в регуляции безусловных рефлексов (половой, оборонительный, старт-рефлекс и др.).

4. Обеспечении последовательности двигательного акта.

5. Обеспечении моторного компонента эмоциональной сферы.

6. Регуляции высокоспециализированных движений человека, которые достигли уровня автоматизмов

Список литературы:

Бурд, Гусев, Коновалов - Неврология и нейрохирургия

Общая неврология А.С. Никифоров, Е.И. Гусев - 2007г. - 720 с

Пневмапсихасоматология человека, Трифонов Е.В. Русско-английская энциклопедия 2013

Нормальная анатомия человека, Гайворонский И.В. 2001г.

«Топическая диагностика заболеваний нервной системы», А.В.Триумфов

Топический диагноз в неврологии, Петтер Дуус

3.2. Экстрапирамидная система

Термином «экстрапирамидная система» обозначают подкорковые и стволовые внепирамидные образования и моторные пути, которые не проходят через пирамиды продолговатого мозга. Частью этой системы также являются те пучки, которые связывают кору большого мозга с экстрапирамидными серыми структурами: полосатым телом, красным ядром, черным веществом, мозжечком, ретикулярной формацией и ядрами покрышки ствола. В этих структурах импульсы передаются на вставочные нервные клетки и затем спускаются как покрышечно-, красноядерно-спинномозговые, ретикулярно– и преддверно-спинномозговые и другие пути к мотонейронам передних рогов спинного мозга. Через эти пути экстрапирамидная система влияет на спинномозговую двигательную активность. Экстрапирамидная система, состоящая из проекционных эфферентных нервных путей, начинающихся в коре большого мозга, включающая ядра полосатого тела, некоторые ядра ствола мозга и мозжечок, осуществляет регуляцию движений и мышечного тонуса. Она дополняет кортикальную систему произвольных движений, произвольное движение становится подготовленным, тонко «настроенным» на выполнение.

Пирамидный путь (через вставочные нейроны) и волокна экстрапирамидной системы в конечном итоге встречаются на мотонейронах переднего рога, на альфа– и гамма-клетках и влияют на них путем как активации, так и торможения.

Полосатое тело – ведущий центр среди структур, составляющих экстрапирамидную систему. Он получает импульсы от различных областей коры большого мозга, особенно от лобной двигательной области коры, включающей поля 4 и 6. Эти афферентные волокна организованы в соматотопической проекции, идут ипсилатерально и являются ингибиторными (тормозящими) по своему действию. Достигает полосатого тела и другая система афферентных волокон, идущих от таламуса. От хвостатого ядра и скорлупы чечевицеобразного ядра основные афферентные волокна направляются к латеральному и медиальному сегментам бледного шара, которые отделены друг от друга внутренней медуллярной пластинкой. Существуют связи, идущие от ипсилатеральной коры большого мозга к черному веществу, красному ядру, субталамическому ядру, ретикулярной формации.

Хвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра имеют два «канала» связей с черным веществом. С одной стороны, афферентные нигростриарные волокна описывают как допаминергические и уменьшающие ингибиторную функцию полосатого тела. С другой стороны, стрионигральный путь является ГАМКергическим и оказывает ингибирующее действие на допаминергические нигростриарные нейроны. Это закрытые кольца обратной связи. ГАМКергические нейроны через гамма-нейроны спинного мозга контролируют мышечный тонус.

Все другие эфферентные волокна полосатого тела проходят через медиальный сегмент бледного шара . Они образуют довольно толстые пучки волокон. Один из этих пучков называется лентикулярной петлей. Ее волокна начинаются в вентральной части медиального сегмента бледного ядра и идут вентромедиально вокруг задней ножки внутренней капсулы к таламусу и гипоталамусу, а также реципрокно к субталамическому ядру. После перекреста они соединяются с ретикулярной формацией среднего мозга, от которой цепь нейронов формирует ретикулярно-спинномозговой путь (нисходящая ретикулярная система), заканчивающийся в клетках передних рогов спинного мозга.

Акинетико-ригидный синдром (син.: амиостатический, гипокинетически-гипертонический, паллидонигральный). Этот синдром в классической форме обнаруживается при дрожательном параличе, или болезни Паркинсона. Патологический процесс при этой болезни является дегенеративным, ведет к утрате меланинсодержащих нейронов черного вещества. Поражение при болезни Паркинсона обычно двустороннее. При односторонней утрате клеток клинические признаки наблюдаются на противоположной стороне тела. При болезни Паркинсона дегенеративный процесс наследственный. Подобная утрата нейронов черного вещества может быть вызвана другими причинами. В таких случаях дрожательный паралич относят к синдрому Паркинсона или паркинсонизму. Если он является последствием летаргического энцефалита, его называют постэнцефалитическим паркинсонизмом. Другие состояния (церебральный атеросклероз, тиф, церебральный сифилис, первичное или вторичное вовлечение в процесс среднего мозга при опухоли или травме, интоксикация окисью углерода, марганцем и другими веществами, длительный прием фенотиазина или резерпина) также могут вызвать паркинсонизм.

Клинические проявления акинетико-ригидного синдрома характеризуются тремя основными признаками: гипокинезией (акинез), ригидностью и тремором. При гипокинезии подвижность больного медленно снижается. Все мимические и экспрессивные движения постепенно выпадают или резко замедляются. Начало движения, например ходьбы, очень затруднено. Больной вначале делает несколько коротких шагов. Начав движение, он не может внезапно остановиться и делает несколько лишних шагов. Эта продолженная активность называется пропульсией. Выражение лица становится маскообразным (гипомимия, амимия). Речь становится монотонной и дизартричной, что частично вызвано ригидностью и тремором языка. Тело находится в фиксированном сгибательном положении антефлексии, все движения исключительно медленны и неоконченны. Руки не участвуют в акте ходьбы (ахейрокинез). Все мимические и содружественные экспрессивные движения, характерные для индивидуума, отсутствуют.

В противоположность спастическому повышению тонуса мышц ригидность можно ощутить в экстензорах как «восковое» сопротивление всем пассивным движениям. Мышцы не могут быть расслаблены. При пассивных движениях можно почувствовать, что тонус мышц-антагонистов снижается ступенчато, непоследовательно (симптом зубчатого колеса). Поднятая голова лежащего больного не падает, если внезапно отпустить, а постепенно опускается обратно на подушку (тест падения головы). В противоположность спастическому состоянию проприоцептивные рефлексы не повышены, а патологические рефлексы и парезы отсутствуют. Трудно вызвать рефлексы и невозможно усилить коленный рефлекс приемом Ендрашика.

У большинства больных выявляется пассивный тремор , имеющий малую частоту (4-8 движений в секунду). Пассивный тремор ритмичен и является результатом взаимодействия агонистов и антагонистов (антагонистический тремор). В противоположность интенционному антагонистический тремор прекращается во время целенаправленных движений. Катание пилюль или счет монет – признаки, характерные для паркинсонического тремора.

Механизм, который обусловливает появление трех перечисленных признаков, выяснен не полностью. Акинез, возможно, связан с утратой допаминергической передачи импульсов в полосатое тело. Акинез может быть объяснен следующим образом: поражение нейронов черного вещества вызывает утрату влияния ингибирующих нисходящих нигроретикулоспинальных импульсов на клетки Реншо. Клетки Реншо, имеющие связь с большими?-мотонейронами, снижают своим ингибирующим действием активность последних, что делает начало произвольного движения более трудным.

Гиперкинетико-гипотонический синдром . Развивается при поражении полосатого тела. Гиперкинезы вызываются повреждением ингибирующих нейронов неостриатума, волокна которых идут к бледному шару и черному веществу. Другими словами, имеется нарушение нейрональных систем высшего порядка, что приводит к избыточному возбуждению нейронов нижележащих систем. В результате возникают гиперкинезы различных типов: атетоз, хорея, спастическая кривошея, торсионная дистония, баллизм и др.

Атетоз обычно вызывается перинатальным повреждением полосатого тела. Характеризуется непроизвольными медленными и червеобразными движениями с тенденцией к переразгибанию дистальных частей конечностей. Кроме того, наблюдается нерегулярное, спастическое повышение мышечного напряжения в агонистах и антагонистах. В результате этого позы и движения довольно эксцентричны. Произвольные движения значительно нарушены вследствие спонтанного возникновения гиперкинетических движений, которые могут захватывать лицо, язык и, таким образом, вызывать гримасы с ненормальными движениями языка. Возможны спастические взрывы смеха или плача. Атетоз может сочетаться с контралатеральным парезом. Он также может быть двусторонним.

Лицевой параспазм – тонические симметричные сокращения лицевых мышц рта, щек, шеи, языка, глаз. Иногда наблюдаются блефароспазм – изолированное сокращение круговых мышц глаз, которое может сочетаться с клоническими судорогами мышц языка, рта. Параспазм возникает иногда во время разговора, еды, улыбки. Усиливается при волнении, ярком освещении. Исчезает во сне.

Хореический гиперкинез характеризуется короткими, быстрыми, непроизвольными подергиваниями, беспорядочно развивающимися, в мышцах и вызывающими различного рода движения, иногда напоминающие произвольные. Вначале вовлекаются дистальные части конечностей, затем проксимальные. Непроизвольные подергивания лицевой мускулатуры вызывают гримасы. Кроме гиперкинезов, характерно снижение тонуса мышц. Хореические движения с медленным развитием могут быть при хорее Гентингтона и малой хорее патогномоничным признаком, вторичным при других заболеваниях мозга (энцефалит, отравление окисью углерода, сосудистые заболевания). Поражается полосатое тело.

Спастическая кривошея и торсионная дистония – наиболее важные синдромы дистонии. При обоих заболеваниях обычно поражаются скорлупа и центромедианное ядро таламуса, а также другие экстрапирамидные ядра (бледный шар, черное вещество и др.). Спастическая кривошея – тоническое расстройство, выражающееся в спастических сокращениях мышц шейной области, приводящих к медленным, непроизвольным поворотам и наклонам головы. Больные часто используют компенсаторные приемы для уменьшения гиперкинеза, в частности рукой поддерживают голову. Помимо других мышц шеи, особенно часто вовлекаются в процесс грудино-ключично-сосцевидная и трапециевидная мышцы.

Торсионная дистония характеризуется пассивными вращательными движениями туловища и проксимальных сегментов конечностей. Они могут быть настолько выраженными, что без поддержки больной не может ни стоять, ни ходить. Болезнь может быть симптоматической или идиопатической. В первом случае возможны родовая травма, желтуха, энцефалит, ранняя хорея Гентингтона, болезнь Галлервордена-Шпатца, гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Вестфаля-Штрюмпеля).

Баллистический синдром обычно протекает в виде гемибаллизма. Проявляется быстрыми сокращениями проксимальных мышц конечностей вращающего характера. При гемибаллизме движение очень мощное, сильное («бросковое», размашистое), поскольку сокращаются очень крупные мышцы. Возникает вследствие поражения субталамического ядра Льюиса и его связей с латеральным сегментом бледного шара. Гемибаллизм развивается на стороне, контралатеральной поражению.

Миоклонические подергивания обычно указывают на поражение области треугольника Гилльена – Молларе: красное ядро, нижняя олива, зубчатое ядро мозжечка. Это быстрые, обычно беспорядочные сокращения различных мышечных групп.

Тики – быстрые непроизвольные сокращения мышц (наиболее часто круговой мышцы глаза и других мышц лица).

Гиперкинезы предположительно развиваются в результате утраты ингибирующего действия полосатого тела на нижележащие системы нейронов (бледый шар, черное вещество).

Патологические импульсы идут в таламус, в двигательную область коры и затем по эфферентным кортикальным нейронам.

У пожилых больных с церебральным атеросклерозом нередко можно встретить признаки паркинсоноподобных нарушений или гиперкинезов, особенно тремор, тенденцию к повторению слов и фраз, конечных слогов слов (логоклония) и движений (поликинезия). Может быть наклонность к псевдоспонтанным движениям, но истинные хореиформные или атетоидные движения сравнительно редки. В большинстве случаев симптомы обусловлены милиарными и несколько большими некротическими повреждениями полосатого тела и бледного шара, которые обнаруживаются в виде рубцов и очень малых кист. Это состояние известно как лакунарный статус. Тенденция к повторению и логоклонии считается обусловленной подобными поражениями хвостатого ядра, а тремор – скорлупы.

Автоматизированные действия – сложные двигательные акты и другие последовательные действия, протекающие без контроля сознания. Возникают при полушарных очагах, разрушающих связи коры с базальными ядрами при сохранности их связи с мозговым стволом; проявляются в одноименных с очагом конечностях.

| |