ЛИПИДЫ являются нерастворимыми в воде соединениями, поэтому для их переноса кровью необходимы специальные переносчики, которые растворимы в воде. Такими транспортными формами являются ЛИПОПРОТЕИНЫ. Они относятся к свободным ЛИПИДАМ. Синтезированный жир в стенке кишечника, либо жир синтезированный в других тканях органах может быть транспортирован кровью лишь после включения в состав ЛИПОПРОТЕИНОВ, где роль стабилизатора играют белки.

По своему строению мицеллы ЛИПОПРОТЕИНЫ имеют наружный слой и ядро. Наружный слой формируется из БЕЛКОВ, ФОСФОЛИПИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА, которые имеют гидрофильные полярные группы и проявляют сродство к воде. Ядро состоит из ТРИГЛИЦЕРИДОВ, ЭФИРОВ ХОЛЕСТЕРИНА, ВЖК, витаминов A, D, Е, К. Т.о. нерастворимые жиры легко транспортируются по всему организму после синтеза в стенке кишечника, а также синтеза в других тканях между клетками, которые их синтезируют и используют.

Выделяют 4 класса ЛИПОПРОТЕИНОВ крови, которые отличаются друг от друга по своему химическому состоянию, размерам мицелл и транспортируемым жирам. Поскольку они имеют различную скорость оседания в растворе поваренной соли, их разделяют на:

1. ХИЛОМИКРОНЫ. Образуются в стенке кишечника и имеют самый крупный размер частиц.

2. ЛПОНП. Синтезируются в стенке кишечника и печени.

3. ЛПНП. Образуются в эндотелии капилляров из ЛПОНП.

4. ЛПВП. Образуются в стенке кишечника и печени.

Т.о. транспортные ЛП крови синтезируются двумя видами клеток - ЭНТЕРОЦИТАМИ и ГЕПАТОЦИТАМИ. Было установлено, что ЛП крови при электрофорезе белков движутся в зоне альфа и бета - ГЛОБУЛИНОВ, поэтому их по электрофоретической подвижности ещё

обозначают как:

Пре-бета- ЛП =ЛПОНП,

Бета-ЛП=ЛПНП,

Альфа-ЛП=ЛПВП.

рис. Химический состав липопротеинов крови

ХИЛОМИКРОНЫ (ХМ) как самые крупные частицы при электрофорезе остаются на старте.

Максимальная их концентрация достигается к 4 - 6 час.после приёма пищи. Расщепляются они

под действием фермента - ЛИПОПРОТЕИДЛИПАЗЫ, который образуется в печени, легких, жировой ткани

после приёма пищи ХМ преимущественно транспортируют ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИДЫ (до 83 %).

ЛПОНП и ЛПНП в основном транспортируют холестерин и его эфиры в клетки органов и тканей. Эти фракции относятся к АТЕРОГЕННЫМ. ЛПВП- принято обозначать как АНТИАТЕРОГЕННЫМИ ЛП, которые осуществляют транспорт ХОЛЕСТЕРИНА (излишки холестерина освобождённый в результате распада мембран клеток холестерин) в печень для последующего окисления с участием цитохрома Р450 с образованием желчных кислот, которые выводятся из организма в виде КОПРОСТЕРИНОВ. Распадаются ЛИПОПРОТЕИНЫ крови после эндоцитоза в ЛИЗОСОМАХ и МИКРОСОМАХ: под действием ЛИПОПРОТЕИДЛИПАЗЫ в клетках печени, почек, надпочечников, кишечника жировой ткани, эндотелия капилляров. Продукты гидролиза ЛП вовлекаются в клеточный метаболизм.

Билирубин общий (Bilirubin total)

Пигмент крови, продукт распада гемоглобина, миоглобина ицитохромов.

Жёлтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезёнки и печени. Один из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке в виде двух фракций: прямого (связанного, или конъюгированного) и непрямого (свободного, или несвязанного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови.

В лабораторной диагностике используют определение общего и прямого билирубина. Разница между этими показателями составляет величину свободного (неконъюгированного, непрямого) билирубина. При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин. Он практически нерастворим в воде, липофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, проникая в мембраны митохондрий, нарушая метаболические процессы в клетках, высоко токсичен. Билирубин транспортируется из селезёнки в печень в комплексе с альбумином. В печени свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется конъюгированный (прямой), водорастворимый, менее токсичный билирубин, который активно против градиента концентрации экскретируется в желчные протоки.

При повышении концентрации билирубина в сыворотке свыше 27 - 34 мкмоль/л появляется желтуха (лёгкая форма - до 85 мкмоль/л, среднетяжёлая - 86 - 169 мкмоль/л, тяжёлая форма - свыше 170 мкмоль/л). У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни (с повышением общего билирубина крови за счёт фракции непрямого билирубина), т. к. отмечается усиленное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система несовершенна. Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические желтухи), пониженной способности к метаболизму и транспорту против градиента в желчь билирубина гепатоцитами (паренхиматозные желтухи), а также следствием механических затруднений желчевыделения (обтурационные - застойные, механические, холестатические желтухи.).

Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов - определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.

Билирубин прямой (билирубин конъюгированный, связанный; Bilirubin direct)

Фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени.

Это соединение свободного билирубина с глюкуроновой кислотой - глюкуронид билирубина. Хорошо растворимо в воде; проникает в ткани, малотоксичен; даёт прямую реакцию с диазореактивом, откуда и происходит название «прямой» билирубин (в отличие от неконъюгированного свободного «непрямого» билирубина, который требует добавления акселератора реакции).

Прямой билирубин синтезируется в печени и затем большая его часть поступает с желчью в тонкую кишку. Здесь от него отщепляется глюкуроновая кислота, и билирубин восстанавливается в уробилин через образование мезобилирубина и мезобилиногена (частично этот процесс протекает во внепечёночных желчных путях и желчном пузыре). Бактерии в кишечнике переводят мезобилирубин в стеркобилиноген, который частично всасывается в кровь и выделяется почками, основная его часть окисляется в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшое количество конъюгированного билирубина поступает из печёночных клеток в кровь. При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже.

Рост прямого билирубина наблюдается при паренхиматозных желтухах в следствие нарушения способности гепатоцитов транспортировать конъюгированный билирубин против градиента в желчь. А также при обтурационных желтухах из-за нарушения оттока желчи. У пациентов с повышенным уровнем прямого (связанного) билирубина в сыворотке отмечается билирубинурия.

Холестерол общий (холестерин, Cholesterol total)

Диагностика атеросклероза, холестерол, уровень холестерин

Важнейший показатель липидного обмена.

Холестерол (холестерин) - вторичный одноатомный циклический спирт. В крови и тканях организма содержится в свободной и эстерифицированной формах.

Свободный холестерол - компонент клеточных плазматических мембран, а также мембран митохондрий и эндоплазматической сети (в меньшем количестве). В сыворотке крови преобладают его эфиры. Холестерол является предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот, витамина D.

До 80% холестерола синтезируется в печени, а остальная часть поступает в организм с продуктами животного происхождения (жирное мясо, сливочное масло, яйца). Холестерол нерастворим в воде, транспорт его между тканями и органами происходит за счёт образования липопротеидных комплексов.

Выделяют фракции холестерола липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), различающиеся по составу и функциям.

Уровень холестерола при рождении ниже 3,0 ммоль/л. С возрастом уровень его в крови увеличивается, появляются половые различия в концентрации. У мужчин уровень холестерола растёт в раннем и среднем возрасте и снижается в старости. У женщин концентрация холестерина с возрастом увеличивается более медленно, вплоть до менопаузы, в дальнейшем может превышать уровень мужчин. Это связано с действием половых гормонов. Эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина.

Накопление холестерина является фактором риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). Высокий риск развития ИБС у взрослых - концентрация холестерола в крови выше 6,22 ммоль/л. При концентрации общего холестерола в диапазоне пограничных значений и выше целесообразно исследовать холестерол в комплексе с определением триглицеридов, холестерола ЛПВП и ЛПНП.

Холестерол-ЛПВП (Холестерин липопротеинов высокой плотности, HDL Cholesterol)

Фракция липопротеинов, отвечающая за перенос холестерина из периферических клеток в печень.

Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, в том числе и холестерола, от одной клеточной популяции к другой. В отличие от других липопротеинов, ЛПВП осуществляют транспорт холестерина от клеток периферических органов (в том числе сосудов сердца, артерий мозга и др.) в печень, где холестерол переводится в желчные кислоты и выводится из организма.

У женщин в среднем значения ЛПВП выше, чем у мужчин. Снижение концентрации ЛПВП-холестерола ниже 0,90 ммоль/л для мужчин и ниже 1,15 ммоль/л для женщин, а также соотношение холестерола липопротеинов низкой плотности к липопротеинам высокой плотности больше 3:1 связывается с повышенным риском атеросклероза.

Повышенный уровень ЛПВП-холестерола рассматривается как антиатерогенный фактор.

Холестерол-ЛПНП (Холестерин липопротеинов низкой плотности, ЛПНП, Cholesterol LDL)

Фракция липопротеинов, отвечающая за перенос холестерола к клеткам тканей и органов.

Внимание! Данное исследование отдельно не выполняется, только в комплексе с тестами: №30 (Триглицериды), №31 (Холестерол общий), №32 (Холестерол - ЛПВП).

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) являются основной транспортной формой холестерола, перенося его главным образом в виде эфиров холестерола. Относятся к бета-липопротеинам.

Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, включая холестерол, от одной клеточной популяции к другой. Считается, что показатель холестерол-ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерола, поскольку именно эта фракция обеспечивает приток холестерина к сосудам и органам. В условиях патологии ЛПНП захватываются клетками в стенках сосудов с образованием атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию.

Повышенный уровень ЛПНП-холестерола (более 3,37 ммоль/л) рассматривается как фактор риска развития атеросклероза, а уровень > 4,14 ммоль/л можно расценивать как высокую степень риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Триглицериды (Triglycerides)

Главные липиды крови, являющиеся основным источником энергии для клеток.

Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов - липопротеидов. Являются основными липидами жировых отложений и пищевых продуктов. Молекула триглицерида содержит трехатомный глицерин и 3 остатка высших жирных кислот, преимущественно пальмитиновой, стеариновой, линолевой и олеиновой.

Основной источник энергии для клеток. Триглицериды накапливаются в жировых клетках, откуда после гидролиза расщепляются до глицерина и жирных кислот и освобождаются в систему циркуляции.

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) относятся к холестериновым фракциям с высокими уровнями атерогенности. Повышенный уровень холестерина ЛПНП и ЛПОНП свидетельствует о наличии или высоком риске развития атеросклеротического поражения сосудистых стенок, ИБС, острых инфарктов миокарда и инсультов головного мозга.

Следует отметить, что в последнее время наблюдается выраженная тенденция к омоложению сердечно-сосудистых патологий. Если раньше тяжелый атеросклероз сосудов и его осложнения развивался у пациентов старше 55-60 лет, то сейчас данная патология встречается и у 25-30 летних.

Липопротеидами низкой плотности называют фракции «плохого» холестерина, обладающих высоким уровнем атерогенности и приводящих к развитию атеросклеротического поражения сосудистых стенок. На ранних стадиях липидного дисбаланса, когда липопротеиды низкой плотности только начинают накапливаться в сосудистой интиме, ЛПВП «захватывают» и транспортируют в печень, где происходит их превращение в желчные кислоты.

Таким образом, в организме поддерживается естественный баланс липидов. Однако, при длительном увеличении уровня ЛПНП и снижении количества ЛПВП, липопротеины низкой плотности не только накапливаются в стенке сосуда, но и провоцируют развитие воспалительной реакции, сопровождающейся разрушением эластиновых волокон, с последующим замещением их ригидной соединительной тканью.

Чем опасен высокий уровень ЛПНП?

Прогрессирование атеросклероза сопровождается значительным снижением эластичности сосудистой стенки, нарушением способности сосуда растягиваться током крови, а также сужение просвета сосуда за счет увеличения в размерах атеросклеротической бляшки (скопления ЛПНП, ЛПОНП, и т.д.). Все это приводит к нарушению кровотока, усилению образования микротромбов и нарушению микроциркуляции.

В зависимости о расположения очага атеросклеротического поражения сосудов, развиваются симптомы:

• ИБС (атеросклероз коронарных сосудов);
• ИНК (ишемия нижних конечностей из-за атеросклеротического поражения сосудов ног и брюшной аорты);
• ишемии головного мозга (сужение просвета сосудов шеи и мозга) и т.д.

В каких случаях назначают диагностику ЛПНП?

Уровень ЛПНП и риск развития заболеваний сердца и сосудов имеет прямую взаимосвязь. Чем выше в крови уровень липопротеидов низкой плотности, тем выше вероятность развития у пациента тяжелых патологий сердечно-сосудистой системы.

Проведение регулярного анализа крови на ЛПНП позволяет вовремя обнаружить нарушения липидного баланса и подобрать пациенту гиполипидемическую диету и, при необходимости, схему медикаментозной коррекции уровня холестерина.

Данный анализ рекомендовано раз в год проходить всем людям старше 35-ти лет. При наличии факторов риска по развитию сердечно-сосудистых заболеваний, профилактическое обследование может проводиться чаще. Также анализ показан при наличии у пациента:

• ожирения;
• сахарного диабета;
• заболеваний печени;
• патологий щитовидной железы;
• хронического панкреатита и холецистита;
• жалоб на одышку, постоянную мышечную слабость, быструю утомляемость, головокружение, снижение памяти;
• жалоб на боли в ногах, усиливающиеся при ходьбе, перемещающуюся хромоту, постоянную зябкость стоп и кистей, бледность или покраснение голеней и т.д.

Липопротеины низкой плотности в анализе крови также оценивают при беременности. Следует отметить, что умеренное повышение уровня холестерина во время вынашивания ребенка является нормальным и не требует лечения. Однако при значительном увеличении уровня липопротеинов низкой плотности увеличивается риск самопроизвольного аборта, нарушения фето-плацентарного кровотока, замирания беременности, задержки внутриутробного развития плода, преждевременных родов и т.д.

Пониженные уровни холестерина ЛПНП и ЛПВП во время беременности также может свидетельствовать о высоких рисках развития поздних токсикозов, а также кровотечения в родах.

Факторы риска развития атеросклероза и патологий сердечно-сосудистой системы

Как правило, холестерин ЛПНП повышен у:

• курильщиков;
• пациентов, злоупотребляющих спиртными напитками, жирными, жареными и копчеными продуктами, сладостями, мучным и т.д.;
• пациентов с ожирением, сахарным диабетом;
• лиц, ведущих малоподвижный образ жизни;
• пациентов, страдающих от бессонницы и частых стрессов;
• больных, с отягощенным семейным анамнезом (родственники с ранними сердечно-сосудистыми патологиями).

Также ЛПНП в крови повышаются при наличии хронических патологий печени, поджелудочной, авитаминозов, наследственных нарушений липидного баланса и т.д.

Показания к проведению анализа на липопротеины низкой плотности

Липидный профиль оценивают:

• для подтверждения или опровержения наличия атеросклеротического поражения сосудов;
• при комплексном обследовании пациентов с заболеваниями печени, поджелудочной железы, желтухами, а также патологиями эндокринной системы;
• при обследовании больных с подозрением на наследственные нарушения липидного баланса;
• для оценивания рисков формирования ИБС и определения коэффициента атерогенности.

Расчет коэффициента атерогенности применяют для оценивания соотношения количества общего холестерина (ОХ) и липопротеинов высокой плотности, а также риска развития тяжелого атеросклеротического поражения сосудов. Чем выше коэффициент, тем выше риск.

Коэффициент атерогенности = (ОХ-ЛПВП)/ЛПВП.

В норме, соотношение ЛПВП и общего холестерина (ЛПНВ+ЛПОНП и ЛПВП) находится в пределах от 2 до 2.5 (максимально допустимы показатели для женщин -3.2, а для мужчин — 3.5).

Норма липопротеидов низкой плотности

Нормы содержания ЛПНП зависят от пола пациента и его возраста. Норма ЛПНП в крови у женщин во время беременности повышается в зависимости от срока вынашивания ребенка. Также возможна незначительная разница показателей при сдаче анализов в разных лабораториях (это обусловлено разницей в оборудовании и используемых реактивах). В связи с этим, оценка уровня ЛПНП в крови должна проводиться исключительно специалистом.

Как сдавать анализ на холестерин ЛПНП?

Забор крови должен производиться утром, на голодный желудок. За полчаса до анализа запрещено курить. Также исключается физическая и эмоциональная нагрузка.

За неделю до исследования необходимо исключить прием алкоголя и пищи, богатой холестерином.

ЛПНП норма у мужчин и женщин

Половые различия в анализах обуславливаются разницей в гормональном фоне. У женщин до наступления менопаузы высокий уровень эстрогенов снижает холестерин ЛПНП в крови. Это способствует формированию естественной гормональной защиты от атеросклероза и сердечно-сосудистых патологий. У мужчин, за счет превалирования андрогенов, уровень ЛПНП в крови несколько выше, чем у женщин. Поэтому они у них значительно чаще встречается выраженный атеросклероз в раннем возрасте.

Уровень холестерина ЛПНП в таблице по возрастам для мужчин и женщин:

Возраст пациента	Пол	ЛПНП, ммоль/л
От 5-ти до 10-ти	М	1,63 — 3,34
	Ж	1,76 — 3,63
От 10-ти до 15-т	М	1,66 — 3,44
	Ж	1,76 — 3,52
От 15-ти до 20-ти	М	1,61 — 3,37
	Ж	1,53 — 3,55
От 20-ти до 25-ти	М	1,71 — 3,81
	Ж	1,48 — 4,12
От 25-ти до 30-ти	М	1,81 — 4,27
	Ж	1,84 — 4,25
От 30-ти до 35-ти	М	2,02 — 4,79
	Ж	1,81 — 4,04
От 35-ти до 40-ка	М	2,10 — 4,90
	Ж	1,94 — 4,45
От 40-ка до 45-ти	М	2,25 — 4,82
	Ж	1,92 — 4,51
От 45-ти до 50-ти	М	2,51 — 5,23
	Ж	2,05 — 4,82
От 50-ти до 55-ти	М	2,31 — 5,10
	Ж	2,28 — 5,21
От 55-ти до 60-ти	М	2,28 — 5,26
	Ж	2,31 — 5,44
От 60-ти до 65-ти	М	2,15 — 5,44
	Ж	2,59 — 5,80
От 65-ти до 70-ти	М	2,54 — 5,44
	Ж	2,38 — 5,72
Более 70-ти	М	2,28 — 4,82
	Ж	2,49 — 5,34

Что это значит, если липопротеиды низкой плотности повышены

Холестерин ЛПНП повышен у пациентов с:

• различными наследственными нарушениями баланса липидов (гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии);
• избыточной массой тела;
• тяжелыми почечными патологиями (наличие нефротического синдрома, почечной недостаточности);
• желтухой, обтурационного характера;
• эндокринными патологиями (сахарный диабет, состояния гипотиреоза, заболевания надпочечников, синдром поликистозных яичников и т.д.);
• нервным истощением.

Причиной ложно повышенного холестерина низкой плотности в анализах может быть прием различных препаратов (бета-блокаторов, диуретических средств, глюкокортикостероидных гормонов и т.д.).

Холестерин ЛПНП понижен

Сниженный уровень ЛПНП может наблюдаться у больных с наследственными гиполипидемиями и гипотриглицеридемиями, хроническими анемиями, нарушением всасывания в кишечнике (мальабсорбция), миеломной болезнью, тяжелыми стрессами, хроническими патологиями респираторного тракта и т.д.

Также к уменьшению уровня липидов приводит прием препаратов холестирамина ® , ловастатина ® , тироксина ® , эстрогенов и т.д.

Как понизить уровень холестерина ЛПНП в крови

Всю гиполипидемическую терапию должен назначать лечащий врач на основании результатов анализов. Как правило, назначаются препараты статинов (ловастатин ® , симвастатин ®), секвестрантов желчных кислот (холестирамин ®), фибратов (клофибрат ®) и т.д.

Как снизить ЛПНП холестерин без лекарств?

Диета и коррекция образа жизни проводятся как обязательное дополнение к медикаментозной терапии. В качестве самостоятельных методов лечения они могут использоваться только на ранних стадиях атеросклероза.

Холестерин является липопротеином, и в организме человека присутствует в крови и в мембранах клеток. Холестерин крови представлен эфирами холестерина, а в мембранах – свободный холестерин. Холестерин является жизненно необходимым веществом, так как участвует в образовании желчи, половых гормонов, придает твердость мембране клеток. Мнение о том, что холестерин = вред, является ошибочным. Более опасным для организма является недостаток холестерина, нежели его избыток. Однако избыточное количество холестерина в крови является предпосылкой для развития такого заболевания как атеросклероз . Поэтому определение холестерина является маркером развития атеросклероза.

Как сдать анализ крови на холестерин?

Для определения показателей липидограммы используется кровь из вены, взятая утром, натощак. Подготовка к сдаче анализа обычная – воздержание от пищи в течение 6-8 часов, избегание физических нагрузок и обильной жирной пищи. Определение общего холестерина проводят унифицированным международным методом Абеля или Илька. Определение фракций проводят методами осаждения и фотометрии, которые довольно трудоемки, однако точны, специфичны и достаточно чувствительны.

Автор предупреждает, что показатели нормы даны усредненные, и в каждой лаборатории могут отличаться. Материал статьи следует использовать как справочный и не предпринимать попыток самостоятельно поставить диагноз и начать лечение.

Липидограмма – что это?
Сегодня определяют концентрацию следующих липопротеинов крови:

1. Общий холестерин
2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП или α-холестерин),
3. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП бета холестерин).
4. Триглицериды (ТГ)

Совокупность этих показателей (холестерин, ЛПНП, ЛПВП, ТГ) называется липидограмма . Более важным диагностическим критерием риска развития атеросклероза является повышение фракции ЛПНП, которая называется атерогенной , то есть способствующей развитию атеросклероза.

ЛПВП – напротив, являются антиатерогенной фракцией, так как снижают риск развития атеросклероза.

Триглицериды являются транспортной формой жиров, поэтому их высокое содержание в крови также приводит к риску развития атеросклероза. Все эти показатели в совокупности или по отдельности используются для диагностики атеросклероза, ИБС, также для определения группы риска по развитию данных заболеваний. Также используют в качестве контроля за лечением.

Подробнее об ишемической болезни сердца читайте в статье: Стенокардия

«Плохой» и «хороший» холестерин – что это?

Разберем подробнее механизм действия фракций холестерина. ЛПНП называют «вредным» холестерином, так как именно он приводит к образованию на стенках сосудов атеросклеротических бляшек, которые мешают кровотоку. В результате из-за этих бляшек возникает деформация сосуда, его просвет суживается, и кровь не может свободно проходить ко всем органам, в результате развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

ЛПВП, напротив, «хороший» холестерин, который убирает со стенок сосудов атеросклеротические бляшки. Поэтому более информативно и правильно определять фракции холестерина, а не только общий холестерин. Ведь общий холестерин складывается из всех фракций. Например, концентрация холестерина у двух людей равна 6 ммоль/л, но у одного из них 4 ммоль/л приходится на ЛПВП, а у другого эти же 4ммоль/л приходится на ЛПНП. Конечно, человек, у которого выше концентрация ЛПВП может быть спокоен, а человек, у которого выше ЛПНП должен позаботиться о своем здоровье. Вот такая возможна разница, при, казалось бы, одинаковом уровне общего холестерина.

Нормы липидограммы - холестерина, ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов, коэффициент атерогенности

Рассмотрим показатели липидограммы – общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, ТГ.
Повышение уровня холестерина в крови называется гиперхолестеринемия .

Гиперхолестеринемия возникает в результате несбалансированного питания у здоровых людей (обильное употребление жирной пищи – жирного мяса, кокосового, пальмового масла) или как наследственная патология.

Норма липидов крови

Также высчитывается коэффициент атерогенности (КА), который в норме менее 3.

Коэффициент атерогенности (КА)

КА показывает соотношение атерогенных и антиатерогенных фракций в крови.

Как рассчитать КА?

Это сделать, просто имея результаты липидограммы, просто. Необходимо разницу между общим холестерином и ЛПВП разделить на значение ЛПВП.

Расшифровка значений коэффициента атерогенности

• Если КА атеросклероза минимален.
• Если КА 3-4, то выше содержание атерогенных фракций, то имеется высокая степень вероятности развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС),
• Если КА > 5 – говорит о том, что у человека высока вероятность атеросклероза, что существенно повышает вероятность сосудистых заболеваний сердца, головного мозга, конечностей, почек

Подробную информацию об атеросклерозе читайте в статье: Атеросклероз

Для того, чтобы нормализовать жировой обмен необходимо стремиться к таким показателям крови:

О чем говорят нарушения показателей липидограммы?

Триглицериды

ТГ также относят к факторам риска развития атеросклероза и ИБС (ишемическая болезнь сердца). При концентрации ТГ в крови более 2,29 ммоль/л речь идет о том, что человек уже болен атеросклерозом или ИБС. При концентрации ТГ крови в интервале 1,9-2,2 ммоль/л (пограничные значения) говорят о том, что идет процесс развития атеросклероза и ИБС, но сами эти заболевания еще не развились в полной мере. Повышение концентрации ТГ также наблюдается при сахарном диабете.

ЛПНП

Концентрация ЛПНП выше 4,9 ммоль/л говорит о том, что человек болен атеросклерозом и ИБС. Если концентрация ЛПНП лежит в диапазоне пограничных значений 4,0-4,9 ммоль/л, то идет развитие атеросклероза и ИБС.

ЛПВП

ЛПВП у мужчин менее 1,16 ммоль/л, а у женщин менее 0,9 ммоль/л – признак наличия атеросклероза или ИБС. При снижении ЛПВП в область пограничных значений (у женщин 0,9-1,40 ммоль/л, у мужчин 1,16-1,68 ммоль/л) можно говорить о развитии атеросклероза и ИБС. Повышение ЛПВП говорит о том, что риск развития ИБС минимальный.

Об осложнении атеросклероза - инсульте читайте в статье:

Липопротеины крови, в силу своих биохимических свойств ─ это главная форма транспортировки триглицеридов и эфиров холестерина в нашем организме. Жиры, в силу своей гидрофобности, не могут перемещаться по организму без специальных переносчиков.

Липопротеид

Баланс жиров определяется соотношением между атерогенными и антиатерогенными переносчиками жиров. В случае его нарушения, липиды откладываются в стенках артерий, с последующим формированием холестериновых отложений, постепенно уменьшающих просвет сосудов.

Разновидности переносчиков липидов

Классификация липопротеинов включает в себя пять основных фракций:

• Липопротеины с очень низкой плотностью (ЛПОНП).
• Липопротеины с промежуточной плотностью (ЛППП).
• Липопротеины с низкой плотностью (ЛПНП).
• Липопротеины с высокой плотностью (ЛПВП, называются также альфа антиатерогенными липопротеинами).
• Хиломикроны.

С использованием специальных лабораторных методик удается выделить еще до 15-17 фракций переносчиков жиров крови.

Все перечисленные транспортные формы находятся в тесной взаимосвязи друг с другом, они взаимодействуют между собой и могут преобразовываться друг в друга.

Состав молекулы липопротеина

Структура липопротеина

Липопротеины плазмы крови представлены шарообразными белковыми молекулами, чьей непосредственной функцией в организме является транспортная ─ они осуществляют перенос по кровотоку молекул холестерина, триглицеридов и других липидов.

Липопротеины различаются по величине, плотности, свойствам и выполняемым функциям. Строение их представлено сферическими структурами, в центре которых находятся триглицериды и этерифицированный холестерин, составляя, так называемое, гидрофобное ядро. Вокруг ядра располагается растворимый слой из фосфолипидов и апобелков. Последние являются агентами взаимодействия со многим рецепторами и обеспечивают выполнение липопротеинами их функций.

Существует несколько видов апобелков:

• Апобелок А1 ─ обеспечивает возвращение холестерина из тканей в печень, помощью этого апобелка лишний холестерин подвергается утилизации. Является основным компонентом ЛПВП.
• Апобелок B ─ главный компонент ХМ, ЛПОНП, ЛПНП и ЛППП. Обеспечивает способность указанных переносчиков передавать жиры тканям.
• Апобелок С ─ структурный компонент ЛПВП.

Пути преобразований различных транспортных форм липидов в организме

Хиломикроны ─ крупные комплексы, формирующиеся в кишечнике из усвоенных жирных кислот и холестерина. Прежде чем попасть в общий кровоток, они проходят по лимфатическим сосудам, где происходит присоединение к ним необходимых апобелков. В крови хиломикроны быстро подвергаются расщеплению под влиянием специфического фермента (липопротеидлипаза), находящегося в эндотелии стенок сосудов, при этом освобождается большое количество жирных кислот, которые поглощаются тканями. От хиломикронов в этом случае остаются продукты деградации, перерабатываемые печенью.

Продолжительность жизни этих транспортных форм жиров колеблется от нескольких минут до получаса.

Белки в липопротеинах называются апобелкам

Липопротеины очень низкой плотности синтезируются печенью, главной их функцией является транспорт большинства образованных эндогенно триглицеридов. Покинув печень они принимают на свою поверхность апобелки (апоА, апоС, апоЕ и другие) от ЛПВП. При гиперлипидемии в печени обычно образуется больше ЛПОНП, чем требуется. Кроме того, повышенный уровень ЛПОНП является признаком инсулинорезистентности. Время жизни ЛПОНП составляет в среднем 6-8 часов. Также, как и хиломикроны, липопротеины этого класса обладают сродством к эндотелию сосудов мышечной и жировой ткани, необходимым для того, чтобы передать транспортируемые ими жиры. Когда ЛПОНП в процессе липолиза теряют основную часть, состоявшую в основном из триглицеридов своего ядра, они уменьшаются в размерах и становятся липопротеинами промежуточной плотности.

Транспортеры с промежуточной плотностью не всегда являются результатом деградации липропротеинов очень низкой плотности, часть их поступает из печени. Они могут быть различного состава в зависимости от имеющегося уровня этерифицированного холестерина и триглицеридов.

Липопротеины с низкой плотностью существуют в крови до 10 часов. Могут образовываться в печени, могут быть продуктом липолиза ЛППП. Холестерин у липопротеидов низкой плотности переносится нуждающимся в жирах периферическим тканям. Также они вместе с ЛПОНП играют значительную роль в развитии атеросклероза.

Липопротеины с высокой плотностью могут существовать до 5 суток.

Они занимаются тем, что захватывают излишки холестерина из тканей и у липопротеинов других фракций и переносят его в печень для переработки и выведения из организма. Внутри ЛПВП также есть несколько подфракций. Печень ─ место их образования, они синтезируются там независимо от других липопротеинов и обладают уникальным набором апобелков на своей поверхности. Эта группа переносчиков липидов рассматривается как антиатерогенная. Проявляют антиоксидантные и противовоспалительные свойства.

Вся биохимия преобразований переносчиков жиров в крови была бы невозможна без капилляров, в эндотелии которых содержится липопротеидлипаза, подвергающая гидролизу триглицериды, находящиеся в составе ХМ, ЛПОНП, ЛПНП.

Причины дисбаланса липопротеинов

Факторы риска гиперхолестринемии

Среди основных причин, по которым нарушается равновесие в жировом обмене, следующие:

• Главным потребителем свободных жирных кислот, поставляемых атерогенными ЛПОНП и ЛПНП, являются мышцы. А значит, уменьшение физической активности является одним из мощных факторов риска нарушения обмена жиров и появления атеросклеротических поражений сосудов.
• Также немаловажным фактором является хронический стресс. Изучено, что во время стресса в крови поддерживается повышенная концентрация кортизола, в то время, как анаболический гормон инсулин снижен. На этом фоне обычно регистрируется повышение всех составляющих липидного обмена, а значит более высокий риск заболеваний сердечно-сосудистой системы.
• Неправильное питание (обилие жиров в рационе).
• Вредные привычки (особенно курение).
• Лишний вес.
• Генетическая предрасположенность.
• Артериальная гипертензия.
• Сахарный диабет и другие эндокринопатии.
• Заболевания печени и почек.
• Прием некоторых лекарственных средств.

Если выявлен липидный дисбаланс

Врачи, определяя отношение атерогенные липопротеины и антиатерогенных переносчиков жиров, определяют и так называемый коэффициент атерогенности. С его помощью можно оценить риск прогрессирования атеросклеротических поражений у каждого конкретного пациента.

Главной целью для врача при лечении пациента является контроль за холестерином в крови, а также правильным отношением отдельных фракций транспортных форм жиров.

Для этого применяются методы медикаментозной коррекции, но крайне важное место занимает непосредственное участие самого пациента в улучшении своего самочувствия и дальнейшего прогноза ─ изменение образа жизни и питания, борьба с хроническим стрессом. Пациент должен понимать, что победа над болезнью возможна только в том случае, если он не будет занимать нейтральную позицию, а примет сторону лечащего доктора.